🔥 Wie Hormone Fettleibigkeit kontrollieren: Die Brennstoffpartitionierungstheorie mit Dr. Ben Bikman

Wie Hormone Fettleibigkeit kontrollieren: Die Brennstoffpartitionierungstheorie mit Dr. Ben Bikman​

Willkommen im Metabolik-Klassenzimmer! Ich bin Professor Ben Bikman, Biomediziner und Professor für Zellbiologie. Danke, dass ihr heute bei dieser Diskussion dabei seid. Das Thema heute hat einen etwas langen Titel, aber die Idee dahinter ist genauso kompliziert. Es geht darum, ein tieferes Verständnis für Insulin und seine Rolle bei Fettleibigkeit zu bekommen, insbesondere durch die Brille dieser Theorie, dass Energie „eingeschlossen“ wird und das dann Überessen fördert. Also, das ist einfach eine andere Sichtweise, die vielleicht nicht allzu bekannt ist.

„Im Moment macht das nicht viel Sinn, aber das wird es, wenn wir mit der Vorlesung fertig sind. Also, es geht um Insulin und Fettleibigkeit und dann kommen wir zur Fuel Partitioning Theorie – die Idee, dass wir Energie im Körper auf eine Weise bewegen, die Gewichtszunahme fördert und damit auch übermäßiges Essen. Jetzt fragt man sich, warum so viel Fokus auf Fettleibigkeit gelegt wird. Entschuldigt mich kurz, während wir ein bisschen in die Wirtschaft und sogar Geschichte eintauchen. Weltweit gibt es etwa 700 Millionen Menschen, die fettleibig sind.“

„Das ist einfach nur Übergewicht, klar. Die Zahl der Übergewichtigen ist in den USA um ein Vielfaches höher. Man schätzt, dass etwa 40 % der Erwachsenen und rund 20 % der Kinder übergewichtig sind. Und das wird natürlich immer schlimmer. Besonders die Kinder haben durch die letzten Lockdowns heftig zugenommen, die Zahl der fettleibigen Kinder ist richtig in die Höhe geschossen. Was ist also das Problem mit diesem Gewichtszuwachs? Liegt es nur daran, dass wir uns in unseren Klamotten nicht wohlfühlen?“

„Die Sachen werden ein bisschen ernster, denn es gibt Konsequenzen, die über das Aussehen hinausgehen – darüber, dass wir nicht so aussehen, wie wir es wollen, uns nicht so bewegen können, wie wir es möchten, oder die Klamotten nicht tragen können, die wir gerne anziehen würden. Übergewicht oder auch nur ein gewisser Grad an überschüssigem Körperfett hängt mit einer Vielzahl von chronischen Krankheiten zusammen, wie den großen. Bestimmte Krebsarten treten vermehrt bei Übergewicht auf, Herzkrankheiten steigen natürlich enorm an, und auch Typ-2-Diabetes geht durch die Decke. All diese Probleme und noch mehr hängen eng damit zusammen, wie viel Fett wir in unserem Körper speichern. Und es geht nicht nur um die gesundheitlichen Folgen, sondern auch um die wirtschaftlichen Aspekte.“

„Die verlorenen Arbeitstage, der Produktivitätsverlust und die Gesundheitskosten – das summiert sich in den USA auf hunderte Milliarden Dollar. Es ist also wichtig, dass wir verstehen, was Fettleibigkeit wirklich bedeutet. Was ist es in unserer aktuellen Umgebung, das zu diesen besorgniserregenden Statistiken führt? Als Gesellschaft sind wir global einfach viel zu dick, und das Problem wird immer schlimmer. Unser derzeitiger Blick auf Fettleibigkeit funktioniert einfach nicht. Die Art und Weise, wie wir darüber denken, warum wir dick werden und was wir dagegen tun können, bringt keine Ergebnisse.“

„Jeder sinnvolle Nutzen bleibt aus, und wir werden immer dicker und kranker. Es ist also offensichtlich, dass unsere Sichtweise auf das Problem nicht funktioniert. Das ist ein wichtiger Punkt, den wir anerkennen sollten. Denn so sehr wir uns auch darauf konzentrieren – und darauf werden wir später noch eingehen – dass es nur um Thermodynamik und Kalorien geht, warum funktioniert es dann nicht? Also, ein Großteil von dem, was wir besprechen werden, stammt aus einem Manuskript, das dieses Jahr veröffentlicht wurde, und der Titel davon ist 'Gefangenes Fett: Fettleibigkeit'.“

„Die Pathogenese als ein intrinsisches Problem in der Verteilung von Stoffwechselbrennstoffen – das war ein Artikel, der in den 'Obesity Reviews' veröffentlicht wurde, und zwar in der Ausgabe von 2024. Darin sind echt tolle Autoren wie Gary Taubs, David Ledwick und Mark Fredman vertreten. Da haben also wirklich einige Schwergewichte mitgewirkt, und das merkt man auch – das ist ein großes Ding, viele gute Zitationen. Wenn ihr während dieser Vorlesung denkt, dass ihr mehr Informationen wollt, mehr Details haben wollt oder euch die spezifischen Sachen anschauen wollt, dann lasst es mich wissen.“

„Schaut euch die Studien zu den Themen an, die wir behandeln werden. Schaut euch einfach diesen Artikel an, der ist offen zugänglich: 'Fettansammlungen, Adipositas, Pathogenese als intrinsische Störung', so in etwa heißt der. Wenn ihr danach sucht, findet ihr ihn bestimmt. Okay, dann lass uns mit dem ersten Teil der Vorlesung heute anfangen. Ich möchte etwas wiederholen, das ich gerade gesagt habe: den kalorienbasierten Blick auf Adipositas. Das ist das Grundkonzept, natürlich, und das ist die traditionelle Sichtweise. Also, die traditionelle Sichtweise...“

„Vor etwa 100 Jahren war die Ansicht nicht immer so traditionell. Damals hätte man das eher als Randthema betrachtet. Die einfache Erklärung ist, dass Übergewicht durch ein Kalorienungleichgewicht entsteht – es geht einfach darum, die Kalorien zu zählen. Wenn mehr Kalorien aufgenommen werden, als verbrannt werden, ist das ganz einfach. Die Beweise dafür sind, dass wir sehen, dass die Leute, die viel essen und wenig bewegen, genau die sind, die zunehmen. Ein Teil dessen, was wir heute besprechen werden, stellt das in Frage...“

„Die Ursache für all das ist, dass das Überessen die Fettleibigkeit verursacht, oder? Eine andere Sichtweise, die in diesem Artikel vertreten wird, ist, dass die Fettleibigkeit das Überessen hervorruft, und zwar wegen des eingelagerten Fetts. Diese Theorie der Fettverteilung bei Fettleibigkeit ist eine weitere Version der hormonellen Sichtweise auf Fettleibigkeit. So sehr die kalorische Sichtweise auf Fettleibigkeit mittlerweile die überwiegende Meinung ist, war das nicht immer so. Der Artikel beschreibt das, und ich finde es interessant.“ "Was Gary Taubs, der Wissenschaftsautor, im Laufe der Jahre hervorgehoben hat, ist der Fokus auf Geschichte. Wenn man sich die Geschichte der Fettleibigkeitsforschung bis vor etwa 100 Jahren anschaut, wurde das wirklich als ein Hormonproblem betrachtet. Erst in den letzten hundert Jahren, besonders nach dem Zweiten Weltkrieg, wurde die kalorische Theorie der Fettleibigkeit zur dominierenden Sichtweise. Und wenn ich das mal als nicht-wissenschaftlichen Kommentar hinzufügen darf: Schaut mal, wie gut das für uns funktioniert hat. Nun, das Problem – eines der Probleme – mit der kalorischen Sichtweise..."

„Das ist es, es berücksichtigt nicht die Ausnahmen, die im Artikel angesprochen werden. Der Artikel gibt eine ziemlich gute Kritik ab und stellt fest, dass der vorherrschende Fokus zu vereinfacht ist. Er vereinfacht die Komplexität von Fettleibigkeit, denn es ist ein multifaktorielles Problem. Da spielen auch intrinsische metabolische Faktoren eine Rolle, wie Hormone und sogar genetische Veranlagungen, die die Fettspeicherung antreiben können, selbst wenn die Kalorienzufuhr perfekt kontrolliert wird. Diese einseitige Perspektive von...“

„Die kalorienbasierte Sichtweise ignoriert wirklich die Rolle der Kraftstoffverteilung, was die Fähigkeit des Körpers, Energie zu verbrennen oder zu speichern, ziemlich durcheinander bringt. Und natürlich muss man auch die Relevanz der Hormone berücksichtigen, was in dieser Diskussion, wenn wir über Rattenmodelle von Fettleibigkeit und deren menschliche Entsprechungen sprechen, ganz klar wird. Ein weiteres Problem mit der kalorienzentrierten Sichtweise auf Fettleibigkeit ist, dass sie die metabolische Effizienz ignoriert. Das ist etwas, worüber ich als Wissenschaftler veröffentlicht habe, also sind einige meiner ersten...“

„Oder aus erster Hand arbeiten, um das zu berühren, aber das ist eine weitere Einschränkung der kalorienbasierten Sichtweise. Sie berücksichtigt nicht ausreichend die Unterschiede in der Stoffwechseleffizienz. Manche Menschen haben eine effizientere Fähigkeit, Fett zu speichern, was eher auf die Fettspeicherung als auf den Energieverbrauch ausgerichtet ist. Das bedeutet natürlich, dass sie bei jeder konsumierten Kalorie wahrscheinlicher dazu neigen, sie zu speichern. Außerdem ignoriert die kalorische Theorie der Fettleibigkeit, wie ich schon ein paar Mal angedeutet habe, total die Rolle von...“

„Hormone, die man nicht ignorieren kann. Ich hoffe, ich mache jetzt klar, was ich meine. Vielleicht glaubt jemand, der gerade einschaltet und mich schon kennt, dass ich mit einer vorgefassten Meinung in diese Diskussion gehe. Es könnte nur so wirken, weil ich sehr stark finde, dass die andere Sichtweise auf Fettleibigkeit besprochen werden muss. Was ihr jetzt oder jemals nicht von mir hören werdet, ist: Kalorien sind egal. Energie ist wichtig, und Energie muss berücksichtigt werden. Bevor wir zum nächsten Abschnitt übergehen, denke ich, dass es...“

„Es ist wichtig, dass wir verstehen, dass die Gesetze der Thermodynamik, die bei der Erforschung von Fettleibigkeit mal mehr, mal weniger liebevoll herangezogen werden, eigentlich nicht auf den Menschen oder irgendwelche biologischen Organismen angewendet werden sollten. Ursprünglich wurden diese Gesetze entwickelt, um bessere Dampfmaschinen zu bauen. Es ging darum, wie wir die Wärme besser nutzen können, um einen effizienteren Motor zu bekommen. Der menschliche Körper ist aber kein Motor.“

„So sehr ich die Analogie mag, den menschlichen Stoffwechsel mit einem Motor zu vergleichen, ist es natürlich nicht ganz so einfach. Alle biologischen Organismen sind sogenannte offene Systeme. Das bedeutet, dass wir Energie auf eine Weise austauschen, die man nicht wirklich quantifizieren kann. Im Gegensatz dazu gibt es geschlossene Systeme, auf die die Gesetze der Thermodynamik angewendet werden, wo man jeden Aspekt der Energie nachvollziehen kann. Wenn das Sinn macht: In einem geschlossenen System bleibt alles innerhalb dieses Systems.“

„Der menschliche Körper ist kein geschlossenes System, wir sind ein offenes System. Daher gelten die Gesetze der Thermodynamik, auch wenn sie vielleicht auf universeller Ebene stimmen, nicht für die menschliche Biologie oder irgendeine Biologie. Wenn ich kurz auf meine eigenen Qualifikationen eingehen darf, nur um den Skeptikern, die zuhören, zu zeigen, dass ich wirklich meine, was ich sage: Ich schätze Energie und weiß, wie wichtig es ist, sie zu berücksichtigen. Meine gesamte akademische Laufbahn war in der Bioenergetik, und das war, um es mal so zu sagen, ein ziemlich tiefgehender und umfangreicher Einblick.“

„Also, das ist diese Kombination aus Thermodynamik und Biologie, die meine Sichtweise geprägt hat, inklusive meiner eigenen Arbeit zu dem Thema. Ich habe mich mit Kalorien und Endokrinologie beschäftigt und dann tatsächlich einige dieser Ideen ausprobiert und getestet. Gut, also habe ich ein paar Bedenken hinsichtlich der kalorischen Sichtweise, zusätzlich zu einigen allgemeinen Bedenken, die in diesem Manuskript angesprochen werden. Jetzt lass uns zur nächsten Idee übergehen, die wieder die alternative Perspektive ist, die früher mal die Hauptsache war.“

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„Die Perspektive hier ist der Einfluss von Hormonen auf die Energieverteilung. Das zentrale Konzept ist die Theorie der Energieverteilung, die besagt, dass Übergewicht auf einem grundlegenden Problem beruht, wie der Körper Energie verteilt. Dabei wird die Energie eher gespeichert, statt sie zu verbrennen. Wenn du die Energie, also diese energiereichen Moleküle, buchstäblich vom Blut in die Speicherung verschiebst, bleibt weniger Energie zum Verbrennen übrig, um den Zellen tatsächlich Energie zu liefern.“

„Die Energie, die der Körper jetzt braucht – jedes Mal, wenn ich das Wort ‚Energie‘ sage, verziehe ich ein bisschen das Gesicht, weil ‚Energie‘ ein echt missverstandenes Konzept ist. Der menschliche Körper speichert keine Energie. Sorry, dass ich abschweife, aber ich finde es manchmal echt frustrierend, dass wir überhaupt über Kalorien reden. Wenn wir über eine Dampflok sprechen würden, würde es Sinn machen, über Kalorien zu reden, weil wir in dem Fall wirklich die Wärme brauchen. Aber im menschlichen Körper speichern wir keine Energie.“

„Iss kein Energiezeug, wir essen Kohlenhydrate, wir essen Kohlenstoffmoleküle, Kohlenstoffatome und Kohlenstoffbindungen. Wir speichern Kohlenstoffatome, die mit anderen Kohlenstoffatomen verbunden sind. Diese Kohlenstoffbindungen, das ist, was wir speichern. Die können dann aufgebrochen, oxidiert oder verbrannt werden, was Energie freisetzt. Aber selbst dann ist es nicht die Wärme, die wir brauchen. Wir bringen kein Wasser zum Kochen, um mit dem Dampf eine Art menschliche Maschine anzutreiben. Wir brechen diese Bindungen auf, bekommen ein bisschen Wärme, die unsere Körpertemperatur erzeugt, aber wir gewinnen vor allem chemische Energie. So funktioniert das.“ "Also, während ich das Wort Energie benutze, gibt es so viele Möglichkeiten, wie das missverstanden werden kann, was mich ein bisschen zum Grimassen schneiden bringt. Aber zurück zum Thema: Ich weiß, ihr wollt, dass ich beim Thema bleibe. Die Brennstoffverteilungs-Theorie ist die Idee, dass der Körper in ein metabolisches Szenario versetzt wird, in dem er Energie speichert. Das bedeutet, dass er Kalorien speichert, diese Kohlenstoffmoleküle, was dazu führt, dass weniger im Blut verfügbar ist, um vom Körper verbrannt zu werden."

„Die Muskeln bekommen nicht genug Energie aus dem Blut, und das Gehirn bekommt ebenfalls nicht genug. Insbesondere merkt das Gehirn, dass die Gesamtmenge an Kalorienmolekülen im Blut zurückgeht und denkt sich: ‚Okay, wir müssen was essen.“ Dabei weiß es nicht, dass die Fettzellen zum Beispiel schon voll sind. Die Idee ist also, dass wir, anstatt die Energie, also die Kalorien im Körper umzuleiten und sie zu verbrennen, das anders angehen sollten.“

„Wenn wir die Energie in die Speicher umleiten, haben wir weniger davon zur Verfügung, und das führt dazu, dass wir Hunger bekommen. Das berührt die Idee, dass jemand übermäßig isst, weil er gerade Fett speichert. Das ist also der Mechanismus, das ist die Grundidee der Brennstoffverteilungstheorie: Die verringerte Verfügbarkeit von Energie ist eine Folge davon, dass wir mehr Energie speichern, als wir verbrauchen. Und dann gibt's eine Ausgleichsreaktion – das ist basically die Art und Weise, wie der Körper damit umgeht.“



„Also, es ist so, dass es nicht genug Energie gibt, um den Körper am Leben zu halten und richtig funktionieren zu lassen. Deswegen müssen wir mehr essen, wir müssen mehr Energie zuführen. Das hängt mit dieser Idee von der Energie-Homöostase zusammen. Die Theorie betont besonders, dass es wichtig ist, eine kontinuierliche Energiezufuhr zu haben, um zu überleben. Unter normalen Bedingungen kann der Körper die Energiespeicherung und -nutzung ausbalancieren, und das läuft über ein ziemlich komplexes System, das Hormone, Nervenimpulse und verschiedene zelluläre Vorgänge umfasst. Aber...“



„Menschen, die Übergewicht haben oder dafür anfällig sind, haben auf jeden Fall eine familiäre Komponente. Das kann niemand abstreiten, ich hoffe wirklich, dass das niemand behauptet. Man kann sich ein Kind anschauen, das von übergewichtigen Eltern geboren wurde – dieses Kind wird mit Sicherheit eher selbst übergewichtig werden als ein Kind, das von schlanken Eltern kommt. Natürlich spielt auch die Umwelt eine Rolle, aber die genetische Komponente ist da definitiv auch ganz wichtig.“

„Menschen, die eine Veranlagung zu Übergewicht haben, zum Beispiel wenn ein Elternteil übergewichtig ist, haben tatsächlich ein bisschen aus dem Gleichgewicht geraten, wenn man so will. Darauf werde ich später noch eingehen. Es zeigt sich, dass diese Personen eher dazu neigen, dass ihre Energie mehr für die Speicherung genutzt wird, statt für den Verbrauch, was dann natürlich diesen kompensatorischen Hunger fördert. Und dabei spielt das Fettgewebe eine entscheidende Rolle. Fettgewebe ist nicht nur der zentrale Punkt in jeder Diskussion über Übergewicht, sondern das ist...“



„Es geht nicht nur um das Endergebnis. Wir sollten nicht einfach sagen, dass das Fettgewebe Übergewicht ist. Wir sollten uns fragen, welche Rolle das Fettgewebe dabei spielt, Hunger zu erzeugen. Das ist diese Idee, die ich gerade erwähnt habe – ich wiederhole mich ein bisschen – dieses kompensatorische Hungergefühl. Das Fettgewebe bekommt sozusagen den Auftrag, Energie zu speichern und wächst dadurch, was die Person dick macht. Gleichzeitig löst das einen fast schon Teufelskreis aus, der den Hunger anregt, je nachdem, wie die Person drauf ist.“

„Essen, wie wir gleich sehen werden, fördert mehr das Speichern als das Verbrennen von Energie. Ich habe jetzt ein paar Mal Hormone erwähnt, und wir werden uns die Rattenmodelle ansehen, die dieses Manuskript nutzt, um diese Sichtweise zu unterstützen. Ich werde auch einen starken Fokus auf die menschlichen Analogien legen. Aber mitten in all diesen Hormonen wird sich natürlich ein Thema herauskristallisieren, und das wird sehr schnell offensichtlich sein, denn ich bin sehr...“

„Insulin ist echt super wichtig, wenn man über Fettgewebe spricht. Man kann Übergewicht einfach nicht verstehen – warum wir dick werden und was man dagegen tun kann – ohne Insulin zu berücksichtigen. Aber während wir durch diese Versuchsmodelle gehen, werde ich euch nicht direkt ein Modell vorstellen, das mit Insulin zu tun hat. Stattdessen reden wir über Leptin, und dann schauen wir uns einen bestimmten Teil des Gehirns an, den Hypothalamus. Es gibt auch andere Einflüsse...“

„Also, wir haben hier einige Einflussfaktoren, die eine Rolle spielen. Jetzt lass uns zum nächsten Teil der Vorlesung übergehen und über das Rattenmodell für Adipositas sprechen. Wir werden da etwas tiefer eintauchen und ich werde jedes Mal, wenn ich das erwähne, auch den menschlichen Bezug herstellen. Zuerst mal, in der Grundlagenforschung benutzen wir ganz häufig Ratten- und Mäusemodelle als Versuchstiere. Das ist zum Teil aus Bequemlichkeit, aber auch aus Notwendigkeit, denn wenn ich eine Gehirnanalyse machen will, die meine...“

„Also, das Labor hat zum Beispiel gemacht, äh, es ist schwierig, Menschen zu finden, die bereit sind, dir eine Biopsie von ihrem Gehirn zu geben. Ich hoffe, dass du mit diesem offensichtlichen Beispiel verstehst, wie wichtig und nützlich Nagetiere sind. Und wie ich gleich zeigen werde, gibt es für jedes Beispiel, das ich anspreche, auch eine menschliche Entsprechung. So unterschiedlich wir Menschen auch von Nagetieren sind, bedeutet das nicht, dass wir dieses biologische Modell nicht nutzen können, um ein besseres Verständnis für die menschliche Physiologie zu bekommen. Okay, das erste, was wir haben, nennt man…“

„Das VMH-Läsionsmodell, das ventromediale Hypothalamus-Läsionsmodell – ich sag das nochmal: ventromediales Hypothalamus-Läsionsmodell. Also, in diesem Experiment nehmen sie Ratten und machen eine Art Überlebensoperation, bei der die Tiere das überstehen und dann weitgehend gesunde, lange Leben führen. Das Problem ist, dass sie durch den Verlust von diesem speziellen Teil des Gehirns auch das Gefühl für Hunger verlieren. Und das lässt einen natürlich überlegen, was das bedeutet.“

"Die essen einfach die ganze Zeit mehr, und deshalb werden die dick. Das hängt alles mit den Kalorien zusammen, auch wenn das nicht so offensichtlich ist. Wenn die Tiere den VMH-Bereich verlieren, werden sie wirklich extrem dick, selbst wenn man sie gleichmäßig füttert. Das ist ein wichtiger Punkt, der für jedes Tiermodell gilt, das wir durchgehen, und auch für die Vergleiche mit Menschen, wenn wir über die menschliche Version reden. Jedes Mal, wenn man sie gleichmäßig füttert, also wenn du den VMH-Bereich schädigst ..."

„Bei Tieren entfernt man quasi einen kleinen Teil des Gehirns oder stört ihn, man schneidet ihn heraus. Die Tiere überleben die Operation und fressen viel, aber wenn man ihnen nur erlaubt, so viel zu essen wie die gesunden Tiere, die nur eine Scheinoperation hatten – also die das gleiche Prozedere durchlaufen haben, aber an ihrem Gehirn nichts verändert wurde – dann nehmen die Tiere mit VMH-Schädigungen für jede Kalorie, die sie essen, sechs Mal mehr Fett zu. Das wurde von einem Typen namens Brooks an der Universität Massachusetts in den 1960ern erforscht.“

„Die Beobachtung war, dass die Tiere mit einer Läsion im ventromedialen Hypothalamus für jede konsumierte Kalorie sechsmal mehr Fett zulegen. Das passiert auch bei Menschen, und es gibt dafür tatsächlich eine Menge Beweise. Man spricht oft von hypothalamischer Fettleibigkeit. Wenn du mehr über dieses Thema erfahren möchtest, könntest du nach hypothalamischer Fettleibigkeit beim Menschen suchen. Wir haben Fälle, in denen der Hypothalamus beschädigt wurde, sei es durch einen Tumor der Hypophyse oder des Hypothalamus oder durch eine Operation in diesem Bereich.“

„Wenn man einen Tumor entfernt und dabei versehentlich den VMH-Teil des Hypothalamus, also den ventromedialen Hypothalamus, verletzen sollte – sei es durch Trauma oder Strahlung, vielleicht auch um einen Tumor zu behandeln, aber dabei den VMH schädigt – haben wir menschliche Analogien dazu. Wenn der VMH bei Menschen beschädigt ist, werden diese Leute sehr schnell stark übergewichtig und fettleibig. Was genau hat es mit dem VMH auf sich, dass das so passiert? Ja, er reguliert den Hunger. Es gibt da einige Fälle, und ein bestimmter Fall ist das einer jungen Frau, die...“

„Sie hatte durch eine Operation ihr VMH beschädigt, und es geht um ihren absolut unstillbaren Appetit. Da sagen die Leute oft: ‚Tja, das liegt einfach daran, dass sie zu viel essen.‘ Aber ich hab dir doch gesagt, dass in gut kontrollierten Tierversuchen, wenn man ihre Kalorien reduziert oder sie mit gesunden Tieren vergleicht, diese Tiere trotzdem sechs Mal mehr Fett zulegen. Das zeigt ganz klar, dass es nicht nur ums Überessen geht. Am Ende dreht sich alles um ein ganz bescheidenes Hormon, das man nicht umgehen kann, und das ist Insulin.“

„Ich denke, du fragst dich, Professor Bikman, wie der VMH Insulin reguliert. Der VMH steuert einen Nerv, den Vagusnerv, und seine zugehörige vagale Aktivität. Das ist oft das, was ich sehe. Egal, ob es sich um den Vagusnerv selbst handelt oder um 'vagal' als Adjektiv, der VMH reguliert die vagale Aktivität zur Bauchspeicheldrüse. Wenn der Vagusnerv gut funktioniert und stimuliert wird, fördert er die Insulinsekretion. Das Problem hier ist also...“

„Bei den Tieren mit der vmh-Läsion gibt's keine Regulation mehr, und deshalb fängt die Bauchspeicheldrüse an, ständig Insulin freizusetzen. Die Tiere werden also extrem schnell hyperinsulinämisch. Jetzt, wo ich so weit in der Vorlesung bin, ist mir aufgefallen, dass ich die Biochemie von Insulin in Fettzellen nicht wirklich erklärt habe.

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Ganz kurz: Insulin reguliert beide Seiten der Fettzelle, auch wenn viele sich nur auf eine Seite konzentrieren wollen. Bei niedrigeren Insulinwerten kann es die Fettzerlegung hemmen, indem es die Lipolyse stoppt.“
„Lipolyse ist der Begriff für den Abbau von Fett. Bereits bei moderaten Erhöhungen von Insulin wird dieser Prozess gestoppt. Bei etwas höheren Insulinwerten und je nach Größe der Fettzelle passiert das stärker bei kleineren Fettzellen. Insulin reguliert außerdem, wie viel Fett in die Fettzelle aufgenommen wird, um dort gespeichert zu werden, und auch die Aufnahme von Glukose und deren anschließende Umwandlung in Fette. Das bedeutet, dass Insulin sowohl den Abgang von Fett aus der Fettzelle hemmt als auch die Aufnahme und Speicherung von Fett sowie die Aufnahme von Kohlenhydraten beeinflusst.“

„Glukose und ihre Umwandlung in Fette, die Lipogenese, vor allem bei höheren Werten und besonders in kleineren Fettzellen.

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Gut, das war jetzt ein weiterer Einschub, und wir hatten schon einige davon. Um Zeit zu sparen, reden wir nicht über die speziellen Mäuse- und Rattenmodelle des nächsten Problems, sondern fassen alles zusammen: es geht um Leptin. Es gibt verschiedene Leptin-Modelle zur Fettleibigkeit, Leptin-BAS-Modelle zur Fettleibigkeit. Wir haben in einer früheren Stoffwechselstunde schon über Leptin gesprochen, also schaut euch bitte die Folge zur Leptin-

„Wenn du mehr darüber lernen möchtest, kann ich in der Vorlesung viel tiefer darauf eingehen, als ich es jetzt machen möchte. Bei diesen Tieren kann man das Tier nicht einfach nehmen, das aufgehört hat, Leptin zu produzieren. Das wird oft als Obi Obi Maus bezeichnet, wobei OB sich auf die Vererbung bezieht, also die Genetik von der Mama und dem Papa. Diese Leptin-Mutation von der Mama und der Mutation vom Papa ergeben die Obi Obi Maus. Das bezieht sich also wieder auf die Homozygotie oder die Genetik des Tieres. Entweder produziert das Tier kein Leptin oder...“

„Das Tier spürt kein Leptin, aber in diesem Fall spricht man von der DB DB Maus und es gibt auch eine Rattenversion davon, die Fafa-Ratte heißt. Fafa ist auch eine Leptin-Mutation, um genau zu sein, im Rezeptor. Alle diese Tiere werden natürlich unglaublich und, wenn ich das so sagen darf, sogar niedlich fettleibig. Ich habe mit allen gearbeitet, und sie fressen eine Menge. Ihr Appetit ist so riesig, dass sie sogar ihren eigenen Kot essen, wenn sie nichts anderes zum Snacken haben. Sie fressen einfach viel.“

„Wieder mal würde die kalorienfixierte Perspektive sagen: Na ja, das ist es dann, es geht nur um die Kalorien. Das stimmt aber nicht. Wenn du diese Tiere mit PA fütterst – was in jedem Fall gemacht wurde – nehmen sie trotzdem vier bis sechs Mal mehr Fett zu als die anderen Tiere. Das stellt also erneut die kalorienbasierte Theorie der Fettleibigkeit in Frage, wenn nicht sogar widerlegt. Jetzt denkst du dir vielleicht: ‚Professor Bikman, du hast doch vorher gesagt, dass alles auf Insulin zurückkommt…‘“

„Jetzt haben wir mehrere Fälle, die zeigen, dass es Leptin ist, einschließlich menschlicher Beweise. Es gibt Menschen, die mit echten Mutationen im Leptin geboren werden, und das ist hauptsächlich ein Problem, das in Südasien auftritt. In indischen und südasianischen Populationen wurden die meisten Fallstudien identifiziert, aus Gründen, die ich nicht kenne. Aber wenn du Leptin blockierst, blockierst du eine seiner vielen Funktionen. Die Leute wollen Leptin oft einfach als Hungerhormon bezeichnen, was ziemlich unfair ist.“

„Schau dir nochmal meinen Vortrag über Leptinresistenz an, da gibt's noch mehr Infos. Eine der wichtigsten metabolischen Wirkungen von Leptin ist, dass es die Insulinsekretion hemmt. Leptin ist also eines der vielen Signale, das den Beta-Zellen sagt, sie sollen weniger Insulin produzieren. Wenn dieses Signal aber fehlt, weil entweder kein Leptin produziert wird oder die Rezeptoren nicht da sind, um das produzierte Leptin wahrzunehmen, dann passiert das oft bei vielen Menschen – sie werden Leptin-resistent.“

„Und weil du resistent bist, kannst du dieses Signal nicht senden, was die Insulinproduktion ankurbeln würde, sodass die Insulinsekretion noch höher wäre. Also, wie bei den vmh-läsionierten Fällen, oder bei der hypothalamischen Fettleibigkeit, geht es letztendlich wieder um erhöhtes Insulin. Und wenn Leptin nicht richtig funktioniert, sind wir wieder beim Thema erhöhtes Insulin. Jetzt gibt es noch einen letzten Punkt, und der ist fast am unklarsten – wahrscheinlich der seltenste.“

„Bei Menschen und in diesem Tiermodell, das als Agouti-Gelbe Maus bekannt ist, ist es interessant, weil neben den veränderten Rezeptoren im Gehirn und deren Funktion auch eine spezielle Pigmentierung auftritt. Und es gibt dazu auch eine menschliche Version, die ich erwähnen möchte. Bei den Agouti -Tieren, die sehr, sehr fettleibig werden, gibt es eine Hemmung oder Blockade der sogenannten Melanocortin-Rezeptoren, speziell der Melanocortin-4-Rezeptoren im Hypothalamus, manchmal.“

„Das wird einfach als MC4R abgekürzt. MC4R wird im Hypothalamus ausgedrückt, und das ist so ein kleines Teilchen im Gehirn, das eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Energiehaushalts spielt. Wenn der Melanocortin-4-Rezeptor aktiviert wird, unterdrückt er die vagale Aktivität. Also kommen wir nochmal zu dem gleichen Teil des Gehirns zurück, mit dem wir angefangen haben, nämlich dem ventromedialen Hypothalamus. Wenn MC4R nicht richtig funktioniert, kann der Vagusnerv die Insulinproduktion nicht gut regulieren und das wirkt sich negativ aus.“

„Normalerweise kann der MC4R die Insulinproduktion senken. Aber wenn der MC4R oder der dazugehörige Weg kaputt oder gestört ist, kann er das nicht mehr machen. Dann schießt die Insulinproduktion einfach durch die Decke. Ein interessanter Aspekt dabei ist, dass das bei den Tieren zu einer übermäßigen und anderen Art von Melanin führt. Das sorgt dafür, dass die Tiere irgendwie gelblich aussehen, weshalb man sie als die 'agouten gelben Tiere' bezeichnet.“

„Bei Menschen zeigt sich das tatsächlich mit einer sehr blassen und sehr rötlichen Hautfarbe, was mir als ehemalige Rothaarige sehr sympathisch ist. Die Leute werden nicht nur super schnell übergewichtig, sondern haben auch diese auffällig leuchtend roten Haare, was wieder auf diesen gestörten Melaninweg zurückzuführen ist, oder genauer gesagt, den Melanocortin-Weg. In jedem Fall, der im Manuskript hervorgehoben wird – sei es bei der vmh-Läsion oder beim Agoti-Fall oder der mc4r-Mutation...“"Ob es jetzt die Leptin-Mutation ist oder andere Beispiele, bei denen Menschen das gleiche Problem haben – das gibt uns Vertrauen in das Modell mit Nagetieren. Aber eines haben alle Modelle gemeinsam: Sie führen zu einer Überproduktion von Insulin, und Insulin kann einfach nicht umgangen werden. Jetzt gibt es noch andere Punkte in der menschlichen Physiologie, die relevant werden, je näher wir dem Ende der Vorlesung kommen.

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Der erste Punkt ist die unterschiedliche Empfindlichkeit der Gewebe gegenüber Insulin, und das hat mit dem Fett- und Glukosestoffwechsel zu tun. Also, Insulin..."

"Die Sensitivität kann zwischen verschiedenen Geweben und sogar innerhalb verschiedener Stoffwechselprozesse ganz schön unterschiedlich sein. Zum Beispiel, wie ich vorhin erwähnt habe, hemmt Insulin die Lipolyse, also den Abbau von Fett aus den Fettzellen, und das schon in viel niedrigeren Konzentrationen, als man für viele andere Effekte braucht. Besonders wenn's um die Glukoseaufnahme geht: Wenn du die Glukoseaufnahme als dein Hauptinteresse hast, dann brauchst du einen höheren Insulinanstieg als beim Hemmen der Lipolyse."
„Lipolyse bedeutet, dass selbst bei Insulinresistenz, wo der Glukosestoffwechsel gestört ist, Insulin immer noch effektiv den Fettabbau hemmen oder die Lipolyse inhibieren kann. Das führt generell dazu, dass mehr Fett gespeichert wird. Punkt zwei ist, dass wir bei Fettleibigkeit eine selektive Insulinresistenz sehen. Menschen mit Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes zeigen zwar Insulinresistenz, die aber mit der Verarbeitung von Glukose zusammenhängt. Die Fähigkeit des Insulins, die Lipolyse zu hemmen, bleibt jedoch erhalten. Das ist also noch ein weiterer Punkt.“

„Es gibt Hinweise darauf, dass nicht jeder das bemerkt. Deshalb möchte ich hier ein weiteres Beispiel anführen: In dem Manuskript dieser Veröffentlichung wird angemerkt, dass eine normalgewichtige Person, die einen nahen Verwandten hat, der fettleibig ist, nach dem Verzehr einer fettreichen oder gemischten Mahlzeit (also mit Fett und Kohlenhydraten) eine verringerte Fettverbrennung aufweist. Im Vergleich zu jemandem, der gleich viel wiegt und die gleiche Fettmasse hat, aber keinen nahen Verwandten hat.“

„Wer ist übergewichtig? Ich sag's nochmal: Stell dir vor, du hast zwei Personen. Die eine hat Eltern, die übergewichtig sind, und die andere ist gleich schwer, hat denselben Körperbau und das gleiche Fettanteil wie die erste Person, aber keine nahen Verwandten, die übergewichtig sind. Wenn du beiden ein gemischtes Makronährstoff-Mahl gibst und danach schaust, wer mehr Fett verbrennt, dann wird die Person mit der übergewichtigen Verwandtschaft weniger Fett verbrennen.“

„Fett könnte natürlich bedeuten, dass durch die reduzierte Fettverbrennung nach dem Essen die Person eher dazu neigt, mehr Fett zu speichern, weil sie weniger davon verbrennt. Besonders bei Frauen ist das interessant – eine Studie, die in diesem Manuskript hervorgehoben wird, zeigt, dass Frauen, die Gewicht verloren haben und nicht mehr fettleibig sind, im Vergleich zu Frauen, die jetzt gleich viel wiegen, selbst bei normaler Insulinempfindlichkeit eine normale, insulinabhängige Blutzuckerregulation haben. Allerdings haben sie eine erhöhte Sensibilität gegenüber Insulin.“

„Also, die anti-lipolytischen Effekte, das heißt, bei diesen Frauen, die übergewichtig waren, aber jetzt abgenommen haben – die sehen jetzt genauso aus wie ihre nie übergewichtigen Kolleginnen. Man schaut sie an und merkt gar nicht, dass da irgendwas anders ist. Sie haben eine erhöhte Sensitivität für Insulin, was bedeutet, dass ihr Körper Fett viel leichter speichert. Ein weiterer Punkt, den das Manuskript anspricht und den ich echt schätze, ist der Einfluss der Mahlzeiten. Das passt irgendwie zu dem Thema, über das ich gerade gesprochen habe.“

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„In Studien, die verschiedene Ernährungsinterventionen verglichen haben, zeigt sich, dass Menschen, die Gewicht verloren haben – also die, die weniger wiegen – bei einer kohlenhydratreichen Ernährung nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit eine niedrigere Verfügbarkeit von Energie im Kreislaufsystem haben als nach einer Low-Carb-Diät. Jetzt fragt man sich, was der Unterschied zwischen einer Low-Carb-Diät und einer High-Carb-Diät ist, wenn man die Kalorienanzahl gleich hält. Die eine ist also hoch in Kohlenhydraten und niedrig in Fett, die andere ist niedrig in Kohlenhydraten und hoch in Fett.“

„Menschen, die abgenommen haben, bekommen dann zwei verschiedene Mahlzeiten und man schaut sich die Summe aller kalorienhaltigen Moleküle im Blut an – freie Fettsäuren, Glukose, Ketone, Laktat, all diese Moleküle, die für Energie verbrannt werden können. Wenn man die nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit im Blut betrachtet, sind all diese Werte deutlich niedriger. Die gesamte Energie, die aus dem Blut verfügbar ist, ist im Vergleich zu einer Mahlzeit mit wenig Kohlenhydraten erheblich geringer. Und natürlich fragt man sich dann, was der Unterschied zwischen diesen beiden Mahlzeiten ist.“

„Das sorgt für den größten Insulinspiegel, und natürlich gilt das für die kohlenhydratreiche, fettarme Variante. Wenn du eine solche Mahlzeit isst, wird dein Insulinspiegel dafür sorgen, dass die Energie selektiv gespeichert wird. Das Gehirn verlässt sich normalerweise nicht auf irgendwelche Energiespeicher, wie es Fettzellen oder sogar Muskeln tun. Muskeln können eine Menge Energie in Form von Fetten und Glykogen speichern, die Leber kann auch viel davon speichern. Aber das Gehirn hat da nicht wirklich die Möglichkeit, daher ist es viel mehr darauf angewiesen, was direkt aus dem Blut verfügbar ist, im Vergleich zu diesen anderen Geweben.“

„Und dann ist es kein Wunder, dass das gleiche Stoffwechselmilieu, das zu einer verringerten Energieverfügbarkeit führt, aufgrund eines größeren Insulinspikes, wenn man diese beiden Mahlzeiten und Studien vergleicht, genau das ist, was das Hungergefühl schneller anregt. Das war eine separate Studie. Wenn man aber denselben experimentellen Vergleich von zwei iso-kalorischen Mahlzeiten – einer mit hohem und einer mit niedrigem Kohlenhydratanteil, die aber in den gesamten Kalorien übereinstimmen – macht, dann sorgt die Mahlzeit mit mehr Kohlenhydraten, die wieder einen höheren Insulinspike auslöst und weniger Energie im Blut verfügbar macht, für ein...“

"Schneller Hunger als bei der anderen Version, selbst wenn es die gleiche Kalorienanzahl ist. Man kann sich vorstellen, wie relevant das ist, wenn man die Leute lange genug beobachten kann, was die meisten Studien nicht tun. Wenn die Leute frei leben können, wird der, der häufiger hungrig ist, natürlich auch mehr essen. Und warum essen sie mehr? Weil, wie diese Theorie sagt, ihr erhöhter Insulinspiegel ständig Energie in die Speicherung drängt, wodurch weniger für den tatsächlichen Energiebedarf genutzt werden kann."

„Also, bisher war das alles so, während ich anfange, das Ganze zusammenzufassen. Ich habe mir diese Interventionen angeschaut, die im Wesentlichen eine Gewichtszunahme fördern – das sieht man sowohl bei den Tiermodellen als auch bei den menschlichen Analogien. Da gibt es viele Fälle von übermäßiger Gewichtszunahme. Aber wie sieht es mit Fällen von übermäßigem Gewichtsverlust aus? Gibt es eine Krankheit, bei der jemand kein Fett im Körper speichern kann? Tatsächlich gibt es ein Problem, das Lipodystrophie genannt wird, aber darauf möchte ich mich nicht konzentrieren, das ist ein primäres Thema.“

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"Ich möchte über einen Mangel an Fettgewebe sprechen. Stell dir mal jemanden vor, dessen Fettgewebe völlig in Ordnung ist und wo es keine genetischen Probleme gibt, aber trotzdem kann die Person aufgrund eines anderen Problems kein Fett speichern. Kannst du meinen Gedanken folgen? Fällt dir eine Situation ein? Gibt es eine menschliche Krankheit, die überraschend häufig vorkommt und wenn man sie nicht behandelt, kann die Person keine Energie im Körper speichern? Es ist offensichtlich, dass sie kein Fett behalten können. Das wäre ein kleines Problem, das man Typ-1-Diabetes nennt. Dabei denken wir nicht so oft an Typ 1."

"Diabetes als Fettproblem – wir denken dabei immer an ein Glucoseproblem. Wenn ich kurz abschweifen darf: Es gab mal einen echt interessanten Artikel mit dem Titel 'Was wäre, wenn Minkowski das nicht gemerkt hätte?' Also, wenn einer der frühen Diabetes-Wissenschaftler nicht in der Lage gewesen wäre, einen Unterschied im Geschmack von Urin zu erkennen, hätten diese frühen Wissenschaftler und Ärzte vielleicht den Unterschied im Geruch bemerkt. Und sie hätten die Ketone, das Aceton, bemerkt und dann gesagt…"

„Also, Ketone sind ein Produkt des Fettabbaus, also ist Diabetes eher ein Problem des Fettabbaus als von Glukose. Es ist schon eine faszinierende Idee, sich mal vorzustellen, wie anders unser Blick auf diese Krankheit sein könnte. Trotzdem, wie auch immer, wenn ein Typ-1-Diabetiker ohne Insulin auskommt, was ja im natürlichen Verlauf der Krankheit der Fall ist, kann er keine Energie im Körper speichern. Die verhungern regelrecht, selbst wenn sie tausende Kalorien essen. Tatsächlich essen sie sogar viele zusätzliche Kalorien und können kein einziges Fitzelchen Fett behalten.“

„Das Thema hat mich wirklich zum ersten Mal interessiert, als ich auf die Arbeiten von zwei legendären Wissenschaftlern gestoßen bin – legendär im Bereich der Zellbiologie, was bedeutet, dass niemand wirklich weiß, wer sie sind. Der eine ist Elliot P. Joslin, der als Pionier der modernen Endokrinologie gilt. Es gibt sogar ein Diabetes-Zentrum, das nach ihm benannt ist – das Joslin Diabetes Center, das wirklich eine der führenden Institutionen auf dem Gebiet der Endokrinologie ist. Er hat buchstäblich eines der ersten Lehrbücher zu diesem Thema geschrieben, zusammen mit Francis G. Benedict, einem der Legenden der Stoffwechselwissenschaft.“

„Die Benedict-Gleichung wird bis heute verwendet. Seine Erkenntnisse waren vor etwa hundert Jahren so bemerkenswert. Joslyn und Benedict haben zusammengearbeitet, um gewissermaßen die perfekte Rockband der Stoffwechselwissenschaft zu kreieren. Sie haben rigoros quantifiziert, wie stark der Stoffwechsel bei Typ-1-Diabetes gestört ist – obwohl sie das damals nicht so nannten, sondern einfach „schwerer Diabetes“. Das war quasi ein Todesurteil, denn die betroffenen Personen sind regelrecht dahingeschrumpft und gestorben, obwohl sie eine Menge Kalorien gegessen haben. Und später in den Jahren...“

„Später haben Gruppen festgestellt, dass wenn man einen Typ-1-Diabetiker mit Insulin behandelt, zwei Dinge passieren: Er fängt an, weniger zu essen, und er wird dicker. Wie können wir also sagen, dass menschliche Fettleibigkeit nur eine Frage von Kalorienzufuhr und -verbrauch ist? Denn wenn ich einfach einen einzigen Faktor, nämlich das Insulin, weglasse, kann kein noch so viel Essen oder Trinken von Kalorien dafür sorgen, dass auch nur ein kleines Stück Fett am Körper bleibt. Also, wie bringen wir das alles zusammen? Wie versöhnen wir diese beiden Ansichten – die kalorienbasierte Sicht auf Fettleibigkeit und die hormonelle Sicht darauf?“

"Ich glaube, wir sollten die beiden Sachen zusammenbringen, denn Kalorien sind wichtig und müssen berücksichtigt werden, auch wenn wir sie nicht immer in allen möglichen Weisen erfassen können, wie die Energie sich bewegt. Wie ich schon mal gesagt habe, sagen Hormone, vor allem Insulin, dem Körper, was er mit den verfügbaren Kalorien machen soll. Oder wie es in diesem Manuskript steht: Hormone als Treiber, Kalorien als Substrat. Wenn du eine Fettzelle hast, sagt Insulin der Zelle, dass sie Fett speichern soll. Aber die Zelle braucht auch die Bausteine dafür."

"Kalorien, wie wir sagen würden, oder um es ein bisschen genauer zu formulieren, es müssen Kohlenhydrate vorhanden sein, um tatsächlich gespeichert zu werden. Das ist also der Punkt, wo die Kalorien ins Spiel kommen. Du kannst das eine nicht ohne das andere haben, da gibt's kein menschliches Übergewicht ohne zumindest eines dieser Signale. Lass uns in den letzten Minuten hier noch etwas herausarbeiten, weil ich das länger mache, als ich vorhatte.

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Stell dir vor, nur das Insulin wäre erhöht, was die Speicherung von Energie fördert, aber es wäre nicht im Gleichgewicht mit einem entsprechenden oder..."

„Wenn jemand ständig Kalorien konsumiert, würde die Person sterben, weil sie ständig Insulin ausschüttet und nichts isst. Dann wird sie sehr hypoglykämisch, und die Ketogenese hört komplett auf. Wenn der Blutzuckerspiegel und die Ketonkörper extrem niedrig sind, braucht das Gehirn eines von beiden als Energiequelle, und das Gehirn schaltet sich quasi ab. Wenn du dir also vorstellst, dass du versuchst, Fett zuzulegen, indem du nur den Insulinspiegel erhöhst, aber keine zusätzlichen Kalorien zu dir nimmst, endet das tödlich. Das ist das Problem mit dem erhöhten Insulin und dem fehlenden Energieangebot. Was wäre, wenn du das umdrehen würdest?“

„Was ist, wenn du viel Energie hast, aber kein Insulin? Das ist Typ-1-Diabetes, über den wir gerade gesprochen haben. Du hast jede Menge Energie, aber kannst nichts davon speichern – alles staut sich im Blut an. Die Person ist massiv hypoglykämisch und hat extrem viele Ketone, oder es kommt zu Ketoazidose. Letztendlich sind sie tot. Sie können die Energie nicht nutzen oder speichern; sie fließt einfach ins Blut. Du brauchst Insulin, um dem Körper zu sagen, was er mit der Energie, die er hat, machen soll.“Um menschliche Fettleibigkeit zu verstehen, müssen wir begreifen, dass es ein Signal braucht, um die Fettspeicherung durch Insulin anzuregen. Außerdem braucht man genügend Kalorien, um dieses Signal zu unterstützen. Du brauchst quasi die Bausteine, also sowohl den Anreiz als auch die notwendigen Nährstoffe, um das Wachstum zu fördern. Beides ist notwendig – du kannst Fettleibigkeit nicht nur mit dem einen oder dem anderen erreichen, du brauchst beides. Und wie die Studie zeigt, ist die Reihenfolge dabei wichtig.

„Du stimulierst ständig dein Insulin, was dazu führt, dass Energie gespeichert wird. Das wiederum verursacht einen kompensatorischen Hunger, der dazu führt, dass die Person isst, obwohl sie schon Hunderte von Tausenden von Kalorien im Blut hat. Ich hätte noch ein bisschen mehr zu sagen, aber wir sind schon zu lange dran. Ich denke, ich habe die praktischen Auswirkungen klar genug erklärt. Ich hoffe, das hilft dir, das zu verstehen. Ich würde gerne denken, dass wir die beiden wesentlichen Aspekte von Fettleibigkeit besser verstehen.“

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„Und die erhöhte Insulinausschüttung führt dazu, dass man Hunger hat, was wieder mit übermäßigem Kalorienkonsum zu tun hat. Ich denke, das sollte auch die Strategie sein, um Fettleibigkeit umzukehren. Wenn wir versuchen, Fettleibigkeit nur durch eine kalorienarme Ernährung zu bekämpfen, ohne das hohe Insulin zu berücksichtigen, dann schaffen wir eine Situation, in der wir hungrig werden. Die gesamte Energiebereitstellung und der Blutzuckerspiegel gehen runter, das Gehirn registriert das und gerät in Panik und sagt: ‚Wir müssen essen!‘ Und dann gewinnt der Hunger – das ist nicht nur eine Frage des Durchhaltens.“

„Und wenn man durch den Hunger geht, landet man dann wieder genau da, wo man vorher war. Also lass nicht den ersten Schritt beim Abnehmen darin bestehen, die Kalorien zu reduzieren. Lass die Kalorien einfach sein, was sie sind. Der erste Schritt sollte sein, das Insulin zu senken. Wenn du das Insulin senkst, steigert das den Stoffwechsel und die Ketonproduktion. Ketone haben eine Kalorienlast, die ungefähr mit Glukose vergleichbar ist. Wir scheiden das über den Atem und in die Atmosphäre aus.“
„Also, wir haben hier diesen Ausweg, um Energie zu verschwenden. Der erste Schritt sollte sein, Insulin zu kontrollieren und dem Körper beizubringen, seine eigene Energie als Brennstoff zu nutzen. Dann kümmern sich die Kalorien meistens von selbst darum. Alles klar? Ich hoffe, das hat dir geholfen. Bis zum nächsten Mal – mehr Wissen, bessere Gesundheit!“

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