Intervallfasten und Hunger - Was die Wissenschaft dazu sagt

Intervallfasten und Hunger - Was die Wissenschaft dazu sagt

Einstellung Untertitel: Deutsch

Nach dem ich den Beitrag gesehen habe, wurmt mich eine Sache: Es wird ausgeführt, dass ein höherer Protein Konsum die Gluconeogenese beschleunigt. Nun gibt es ja öfter die Diskussion darüber , ob die Gluconeogenese bedarfsabhängig funktioniert oder von der Menge der vorhandenen Ausgangsstoffe abhängt. Ich tendiere zu der Auffassung, sie wäre bedarfsabhängig. Leider ist solch Bedarf viel zu schnell gegeben. Einmal über etwas aufgeregt, Cortison produziert, Gluconeogenese angeschmissen und der Blutzucker ist erhöht.
Nehmen wir mal an, dass die Auffassung aus dem Beitrag zutreffen würde und das Protein die Gluconeogenese anschmeisst. Aus meiner Sicht wäre das gleich zwei mal Grund zur Freude und ich würde innerhalb meines Kalorien Ziels sogar mehr Protein essen. Warum?
1. Weil die Verstoffwechslung von Protein nicht wenig Energie verbraucht und ich mein Abnehmziel schneller erreichen könnte.
2. Weil ja nicht nur Protein, sonder auch ein Teil meiner Triglyceride, in dem Fall das Glycerin verwertet wird. Ich könnte also Körperfett verlieren.
Insgesamt hat das entstandene Glycogen weniger Energie, als die Ausgangsstoffe.
Ja, schön, wenn es so funktionieren würde.

Aus meiner Sicht hilft, die Signale für das Anschmeißen der Gluconeogenese gering zu halten. Zum Beispiel durch genügend Schlaf, gute Regeneration, Atemübungen usw. Also die Cortisolproduktion nicht zu hoch werden zu lassen. Wer dann immer noch Probleme mit zu hohem Blutzucker hat, kann sich mal Gedanken über Berberin machen.

Grob gesehen, wenn es bedarfsabängig wäre und man 3000kcal Protein äße, der Bedarf bei 2000kcal läge. Hätten dann die 1000kcal an überschüssigen Protein dann effektiv 0kcal?

Ich kann gerade aus eigener Efahrung sagen, das zumindest bei mir mehr/viel Protein keine negativen effekte hat. Von vormals 50-70g EW bin ich aktuell bei ca 150g EW pro Tag und dauerhaft papp satt. Also hunger durch Insulinausschüttung eher nicht. Zudem hta es den Effekt bei mir, das mir schneller bzw. dauerhaft wärmer ist als bei 40-70g EW. Die Thermogenese scheint also wirklich viel EW zu brauchen um gut zu funktionieren. Was passiert, wenn man zu viel EW ist kann ich aber nicht sagen, da ich einfach nicht so viel runter bekomme, ich bin einfach zu satt und muss mich aktuell wirklich dazu zwingen ein Kcal Minimum zu erreichen.

Also hunger durch Insulinausschüttung eher nicht.

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Denke das ist nicht weiter verwunderlich.

Zufalls-google-Treffer:
Frauen bekommen Mittagessen, danach Insulin vs Placebo und dann gehts an Cookie futtern, mit Insulin Appetit reduziert.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3314365/

Proteine gelten ja seit jeher am besten zum Abnehmen, eben weil die Kalorien nicht 1:1 aufgenommen werden und weil sie am besten sättigen. Anscheinend wird bei zu viel Protein die Ketose vermindert, aber was für einen mehr den Appetit reduziert muss man wohl am besten selber herausfinden.
Heutzutage geht ja der Trend ehr dahin das Protein nicht soo nice sein soll weil bestimmte Signalwege aktiviert werden sollen die z.B. Tumorwachstum fördern / hinderlich sind beim möglichst lange gesund bleiben/alt werden.
Am Ende ists ja eh immer so: "wie man's macht, macht man's falsch."

Der Teufel steckt wieder mal im Detail.
Diese einfach plattzuwalzen hilft keinen Millimeter weiter.

Dass Proteine das Tumorwachstum begünstigen wird zwar immer mal wieder behauptet, aber so einfach ist das erstens nicht wegen der individuellen Unterschiede und zweitens je nach Proteinart (z.B. BCAA) und drittens ob bereits ein Tumor besteht und was man sonst noch so isst. Zu guter letzt sind auch die einzelnen Testmethoden eine Stolperfalle, denn es ist auch ein Unterschied, ob mit natürlicher Nahrung oder mit Proteinpulver experimentiert wird.
Einigermassen klar ist, dass zur Unterstützung einer schulmedizinischen Behandlung von Krebs eine proteinarme und kalorienreduzierte ketogene Diät am ehesten hilft.
Ansonsten aber gehen die Empfehlungen sehr weit auseinander.

Dass Insulin mal ausnahmsweise auch im Körper den Hunger reduzieren kann mag ja sein, aber dies kehrt die gegenteiligen Erkenntnisse nicht einfach um.
Hier aber ist ja von "intranasal" die Rede, was doch sehr nahe beim Gehirn ist. Das ist NICHT der Weg, auf dem das im Körper produzierte Insulin natürlicherweise ins Gehirn gelangt. Falls damit die Blut-Hirnschranke auch nur teilweise umgangen wird, ist das Ergebnis von entsprechend begrenzter Anwendbarkeit.
Auch eine ganz kleine Menge Zucker kann sowas bewirken, falls man sonst wegen Stress von anderem mehr gegessen hätte.
Tut man es aber ständig, dann sind wir schnell wieder beim Teufelskreis aus Hochzucker>Insulin>Fetteinlagerung>Hunger>zucker ....
Genau diese Negativspirale ist aber eines der Kernprobleme, weshalb ich es für fahrlässig halte, spezielle Konstellationen in der Vordergrund stellen zu wollen.

Beides sind hochgradig über die Zeit und zwischen Individuen variable Systeme, so dass es bei allen angeblichen oder tatsächlichen Erkenntnissen nicht ohne eine scharfe Selbstbeobachtungsgabe geht.

Ich meinte ehr sowas wie das bestimmte Aminosäuren IGF und mTOR stimulieren. MTOR signalisiert Masseaufbau, anabole Prozesse und hindert abbauende Prozesse wie z.B. Autophagozytose. Dh das kann dann u.U. dazu führen das eine beschädigte Zelle nicht abgebaut wird, was wiederum Krebs / Tumore begünstigen kann.
Was bringt es jetzt wenn ich zwischen verschiedenen Proteinen, AS oder wie auch immer unterscheide, kann man leucinfreies Steak kaufen?

Wenn es dich stört stört beim Insulin, das vorrangige Ansprechen der vielen Insulin Rezeptoren im Gehirn, dann kann dir google/pubmed sicher mit vielen anderen Quellen dienen, oder hast du da schon sämtliche Literatur durch?
Bin auch nicht ganz sicher ob man gesunden Leuten problemlos eine ordentliche Dosis Insulin verpassen kann, auf Grund der Auswirkungen auf den BZ, Komagefahr.
Da gibts was von Studien über verschiedene Testessen, Sättigungsindizes von Nahrungsmitteln, über die Verabreichung von Glucose + Stoff der die Insulinausschüttung verstärkt (glaube war glp-1) vs Glucose + Placebo usw.
Das die sättigungswirkung bei insulinresistenten Leuten vermindert sein kann, habe ich allerdings auch schon gesehen.

Ein lysinfreies Steak existiert zwar nicht, aber du kannst ein Schweinesteak statt eines Rindersteaks essenn

Willst du weniger BCAA, dann nimm Rind aus Grasfütterung statt aus Maismast.

Beim Insulin kommt es gemäss meinen Quellen sehr auf den Ort drauf an, wo es gerade ist. Wenn es nun im Gehirn satt macht aber im Körper Hunger verursacht, dann ist nicht nur der Ort der Zufuhr, sondern auch die Insulinresistenz der verschiedenen Organe inklusive Blut-Hirn-Schranke entscheidend.
Genau auf eine solche entgegengesetzte Wirkung deuten meine Quellen hin.

Betreffend Komagefahr muss offensichtlich auch zwischen Fastenden und Normalessern unterschieden werden. Denn als man Leuten die vorher länger gefastet hatten eine hohe Dosis Insulin spritzte, fielen selbige keineswegs in Ohnmacht, obwohl der resultierende Blutzucker eigenlich so tief war, dass man ebendies hätte erwarten müssen.

Meinte eigentlich Leucin, da ist Schweinefleisch weit oben, aber da gibts noch eine Menge mehr, was den mTor Signalweg beeinflusst.
Ich meinte auch nicht das jetzt alles tierische böse ist, schließlich findet man sowas auch in allem möglichen pflanzlichem.
Meinte nur das die Forschung in die Richtung für ein möglichst langes gesundes Leben zu gehen scheint, dass weniger Protein vielleicht mehr ist.
Zu wenig und man hat wieder im Verletzungsfall/Krankheitsfall große Nachteile.

Mit der Fastengeschichte meinst du wahrscheinlich das (ehr unethische) Experiment in dem gezeigt wurde das Ketone als alternative Energiequelle das Koma in dem Fall verhindert haben, bzw das eben Ketone auch das Gehirn versorgen können. Hat aber wenig mit solchen Studien zur Sättigung zu tun.

Kannst du mir bzgl " Teufelskreis aus Hochzucker>Insulin>Fetteinlagerung>Hunger>zucker .." mit Quellen belegen?
Und davon quasi den Anfang der Geschichte. Es gibt viele Studien die zeigen: gesättigte Fette -> IR geht hoch, oder Körperfett -> IR geht hoch.
Im Bereich LC kenn ich eigentlich ehr z.B die Story -> gesättigte Fette (man gibt Leuten ges. Fett und misst anschließend die Auswirkung auf IR) -> IR geht hoch -> "halt stop" kein Problem weil man ja keine bösen Carbs mehr isst und wenn man ges. Fett und Carbs isst, dann sind eben die Carbs schuld. Finde ich nicht wirklich befriedigend. Wenn die IR istmal hoch ist, dann kann womöglich eine keto Ernährung erfolgreicher sein, das ist der letzte Stand den ich habe.

es genügen ganz einfache Alltagsbeobachtungen um den Teufelskreis zu erkennen.
Denn dies ist ja der ganz normale Weg den alles im Körper geht. Keine Spritzen, kein Inhalieren von irgendwas ....
Du kannst es gleich selber ausprobieren und etwas Protokoll führen.
Die Wahrscheinlichkeit ist hoch, dass du an Tagen mit höherem Zuckerkonsum insgesamt mehr Kalorien aufnimmst als sonst.
Ich erinnere mich auch sehr gut an Zeiten, wo ich ständig etwas Süsses in Reichweite hatte, um mein Energielevel halten zu können.
... bis ich dann merkte dass die Rechnung doch nicht aufgeht.
Genauso ergeht es sehr vielen in den Berichten.
Ein gegenteiliger Bericht aus dem realen Leben wäre zwar interessant, aber ich habe ihn bis jetzt nicht gesehen.

Fette führen zu Insulinresistenz. Aber das tun sie nur, wenn sie im Blut vorkommen. Auch hier kommt es also auf den Ort des Geschehens an. Man spricht in dem Fall von Triglyceriden.
Bei Nahrungsfett ist die Behauptung so nicht richtig.
Hingegen fördert eine hohe Kohlenhydratzufuhr hohe Triglyceridwerte.
Eine hohe Kohlenhydrat- und Fettzufuhr macht die Unterscheidung zugegebenermassen schwierig. Bei einer solchen Ernährung werden auch die Fette eher nicht verbrannt sondern eingelagert und haben dann verschiedene negative Effekte.
Die Messung von Triglyceriden muss für ein korrektes Ergebnis nach einer Fastenzeit von mindestens 12 Stunden erfolgen.
Andernfalls werden auch Chylomycrons mitgemessen, welche Nahrungsfett transportieren und nicht zu IR führen.

Bzgl IR meine sowas hier, da gibts einige Studien die die Leute mit verschiedenen MUFA/ SFA/ PUFA Anteilen füttern und oft ähnliche Resultate haben.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6140086/
In summary, a diet high in MUFA (for example, olive oil, avocados, almonds, peanuts, macadamia nuts or hazelnuts) will likely lead to improvements in insulin resistance as well as fat and weight loss compared to diets higher in long-chain SFAs (for example, cream or butter)

Allerdings in dem Fall die Aussage im Kontext von "high carb".

Auch ganz interessant daraus:
Another study in 14 male volunteers showed that the five-hour postprandial fat oxidation rate was higher with a breakfast meal (42% carbohydrate, 43% fat, 15% protein) containing MUFA (extra virgin olive oil) versus cream.10 In patients with a high waist circumference, there was also a significant increase in the thermic effect with the MUFA-rich versus the SFA-rich meal. The thermic effect of food is the amount of energy expenditure above the basal metabolic rate due to the processing of food. Thus, the amount of energy required to process MUFA was higher than that of SFA when moderate amounts of carbohydrate are consumed. This may partially explain why studies have shown increased fat and weight loss with MUFA versus SFA diets

In postmenopausal women, postprandial fat oxidation rate is higher after an isocaloric meal that includes extra virgin olive oil (EVOO) versus cream.13

Höhere Fettoxidationsraten mit MUFA vs SFA, da leuchten doch die Keto Augen Ob das aber nun auf für VLC/Keto gilt weiß ich nicht. Die wenigsten Untersuchungen finden unter Ketobedingungen statt.

der Kontext ist in der Tat extrem wichtig.
Dass in einer Highcarb Umgebung die Fette auch noch zur Unterstützung der Insulinresistenz beitragen mag sein.
Zwingend ist es allerdings nicht, denn in einer solchen Umgebung sind die Triglyceridwerte ohnehin höher.

Chylomycrons hat es unter Ketobedingungen logischerweise mehr. Aber über die Zeit gerechnet tragen diese wenig zu höheren Blutfetten bei, denn sie bleiben nicht lange im Blut. Körperzellen welche direkt Fett verbrennen können, bedienen sich gleich da. Die anderen müssen dann halt warten, bis die Ketone oder aber Glucose von der Leber geliefert werden. Die Leber eines Ketariers lässt sich da sicher nicht lange bitten.
Dass MUFA eher verbrannt werden als SFA würde sogar Sinn machen, da SFA sich besser für die Herstellung von haltbaren Zellwänden eignen. Aber sei dies wie es will, keine Fettsäureguppe und schon gar keine einzelne Fettsäure tritt jemals ganz allein auf.

Wie stellt man denn fest ob die IR bei Keto alleine durch Keto/keine Carbs besser wird?
Ich kenne nur Studien in denen die Leute mit Keto auf eine kalorien reduzierte Diät gesetzt werden und Gewicht verlieren...aber genauso tuts Fettverlust alleine auch. Und wenn mal Kalorien iso sind bekommen die LCer idR meist größere Mengen Protein.
Während Keto ist ja IR/IS soweit ich weiß besonders vermindert, bist du sicher das das keine Langzeitauswirkungen hat? Nach dem Motto 5 Jahre keto "ach jetzt will ich doch nicht mehr", lässt sich dann die physiologische keto IR immer noch so leicht umkehren, oder muss man für immer keto machen, weil es sonst nur viel schlimmer wird?

Indem die Insulinspiegel tief sind und nicht gleich hochschnellen bei jedem Zückerchen.
Der Körper kann es sich leisten, nicht gleich einzugreifen und das tut er denn auch entspechend zurückhaltend.
So kommt es dann zum scheinbaren Paradox eines etwas höheren BZ bei Keto, der aber mit niedrigen Insulinspiegel einhergeht, sodass trotzdem Ketone im Blut messbar sind.

Was heisst bei jedem Zückerchen? Das ist doch extrem vage.
Zur Feststellung der IR ist doch der "Gold Standard" Oraler Glukose Toleranztest etabliert, oder nicht? Dh 75g o.ä. Glukose schlucken und dann die Auswirkungen sehen. Aber bei Keto wird doch gerade davor gewarnt diesen Test nicht zu machen weil das Resultat desaströs ausfallen wird (Diagnose Diabetes), ohne vorher wieder auf Carbs umzusteigen.
Soweit ich weiß gibts da keine Studien nach dem Motto "T2D, 1 Jahr keto, danach die volle Glukose Toleranztestschelle (+3 Tage umgewöhnung vorher auf Carbs)- nun wieder alles gut".
Den einzigen für mich nachvollziehbaren Stand den ist gibt, ist der, dass für Leute mit starker Insulinresistenz Keto etwas besser zur Abnahme funktionieren kann, und diese Abnahme (je mehr desto besser) vieles verbessert. Dh die Frage ist wenn, wieviel hat es mit Carb Verzicht zu tun, und wieviel mit dem Gewichtsverlust zu tun, der individuell ganz verschieden ausfallen kann (Ernährungsarten -was liegt dem jeweiligen besser um weniger Kalorien zu konsumieren)
Dh aber dennoch das das auch viele Leute auch mit High Carb Ernährung dennoch auch schaffen.
Deswegen kann ich viele dieser Schwarz-Weiß-Argumente "Carbs machen dies und das deswegen dies und das- Hochzucker- Hunger usw" kaum nachvollziehen. Wenn meinetwegen für 100 Leute mit starker IR keto besser funktioniert, und für 80 High Carb besser, dann liegt keto in der Hinsicht vielleicht vorne, aber das lässt mich stark an diesen mechanistischen Modellen was Carbs alles "böses" tun zweifeln.

Glukose und Ketone im Blut kann man selbst messen.
Insulin kann man zwar nicht selber messen, aber da Ketone und Insulin sich gegenseitig ausschliessen, kommt man dem speziellen Zustand trotzdem auf die Spur.

Es gibt verschiedene Arten der Insulinresistenz. Diese können nicht zwingend unterschieden werden bei einem einfachen Glucosetoleranztest. Bei einem Kraft-Test hingegen stehen die Chancen besser, dass nicht fälschlicherweise Diabetes diganostiziert wird. Ausserdem kann letzterer auch Vorstufen von Diabetes feststellen, denn er misst auch den Insulinspiegel und enthält nicht nur eine Messung, sondern eine ganze Messreihe.

Ein wesentliches Merkmal von Typ2 Diabetes und der Vorstufen ist eine überschiessende Insulinproduktion. Dies jedenfalls solange, als die Bauchspeicheldrüse nicht komplett kaputt oder erschöpft ist.

Die physiologische Insulinresistenz wie sie bei Keto zu beobachten ist, stellt jedoch kein Problem dar.

Eine "normale" Glucosetoleranzschwelle würde ich bei jemandem der sich ketogen ernährt auch nicht erwarten. Dies denke ich nicht weil ich die Wirksamkeit bezweifeln würde, sondern weil die Person sich ja nicht ohne Grund für Keto entschieden hat und gewisse Schäden wohl auch nicht mehr rückgängig gemacht werden können. Bestenfalls stellt sich wieder die ursprüngliche Glucosetoleranz, welche diese Person einst hatte, wieder ein.