Nach einer Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten, aber nicht ungesättigten Fettsäuren kommt es im Nucleus Accumbens zu einer verringerten phasischen Dopaminfreisetzung und einer verlangsamten Dopaminaufnahme.
Ex-vivo fast scan cyclic voltammetry revealed the SF group also had significantly slower synaptic dopamine clearance and a reduced capacity for phasic dopamine release in the nucleus accumbens (NAc), but the Flax and Blend groups resembled Controls. These data show that different types of dietary fat have substantially different effects on metabolic phenotype and influence how dopamine terminals in the NAc regulate dopamine neurotransmission. Our data also suggests that a diet high in unsaturated fat may preserve normal metabolic and behavioral parameters as well as dopamine signaling in the NAc.
Ex-vivo- Fast-Scan-Cyclic-Voltammetrie ergab, dass die SF-Gruppe auch eine deutlich langsamere synaptische Dopamin-Clearance und eine verringerte Fähigkeit zur phasischen Dopamin-Freisetzung im Nucleus accumbens (NAc) aufwies, die Flax- und Blend-Gruppen ähnelten jedoch den Kontrollen. Diese Daten zeigen, dass verschiedene Arten von Nahrungsfett wesentlich unterschiedliche Auswirkungen auf den metabolischen Phänotyp haben und beeinflussen, wie Dopamin-Terminals im NAc die Dopamin-Neurotransmission regulieren. Unsere Daten deuten auch darauf hin, dass eine Ernährung mit einem hohen Anteil an ungesättigten Fettsäuren die normalen Stoffwechsel- und Verhaltensparameter sowie die Dopamin-Signalübertragung im NAc bewahren kann.
This suggests that saturated fat may promote obesity by altering the dopamine neurochemistry in reward-related areas of the brain that promote overconsumption of food.
Dies deutet darauf hin, dass gesättigte Fettsäuren Fettleibigkeit fördern können, indem sie die Dopamin-Neurochemie in belohnungsbezogenen Bereichen des Gehirns verändern, die eine übermäßige Nahrungsaufnahme fördern.
Emerging patterns observed with diet-induced obesity include changes in the expression and activity of dopamine transporter (DAT) and dopamine D2 receptors; these changes are associated with pathological behavioral selection and anhedonia, resulting in enhanced seeking/consumption of rewards [
3,
4,
6,
7].
Zu den neuen Mustern, die bei ernährungsbedingter Fettleibigkeit beobachtet werden, gehören Veränderungen in der Expression und Aktivität des Dopamintransporters (DAT) und der Dopamin-D2- Rezeptoren ; Diese Veränderungen sind mit pathologischer Verhaltensselektion und Anhedonie verbunden, was zu einem verstärkten Suchen/Konsumieren von Belohnungen führt [
3 ,
4 ,
6 ,
7 ].
Peripheral signals that regulate food intake, like insulin and leptin, also modulate dopamine release and uptake [
6,
21]. Saturated fat is well known to cause insulin and leptin resistance, due in part to saturated fat promoting low-grade inflammation [
22,
23]. Neuronal insulin resistance also occurs with saturated-fat-induced obesity, which impacts dopamine neurotransmission since insulin increases DAT activity and fine-tunes dopamine neuron firing [
24–
26]. Interestingly, it has been reported that consuming a diet high in anti-inflammatory mono-unsaturated fat (MUFA) does not impact behavioral response to amphetamine or DAT and dopamine receptor D1 protein levels in the same manner as saturated fat [
4]. Similarly, polyunsaturated fatty acids (PUFAs) prevent enhanced behavioral effects of cocaine and D2 agonists caused by saturated fat [
27,
28]. Collectively, this suggests that the type of dietary fat may differentially impact dopamine signaling with saturated fat reducing but MUFA and PUFA anti-inflammatory fats preserving or restoring dopamine neurotransmission.
Periphere Signale, die die Nahrungsaufnahme regulieren, wie Insulin und Leptin, modulieren auch die Freisetzung und Aufnahme von Dopamin [
6 ,
21 ]. Es ist bekannt, dass gesättigtes Fett eine Insulin- und Leptinresistenz verursacht, was zum Teil darauf zurückzuführen ist, dass gesättigtes Fett leichte Entzündungen fördert [
22 ,
23 ]. Eine neuronale Insulinresistenz tritt auch bei Fettleibigkeit auf, die durch gesättigte Fettsäuren hervorgerufen
wird . Diese wirkt sich auf die Dopamin-Neurotransmission aus, da Insulin die DAT-Aktivität erhöht und das Feuern von Dopamin-Neuronen feinabstimmt [
24–26 ]. Interessanterweise wurde berichtet, dass der Verzehr einer Ernährung mit einem hohen Anteil an entzündungshemmenden einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA) die Verhaltensreaktion auf Amphetamin- oder DAT- und Dopaminrezeptor-D1-Proteinspiegel nicht in der gleichen Weise beeinflusst wie gesättigte Fettsäuren [
4 ]. In ähnlicher Weise verhindern mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFAs) verstärkte Verhaltenseffekte von Kokain und D2 - Agonisten, die durch gesättigte Fettsäuren verursacht werden [
27 ,
28 ]. Insgesamt deutet dies darauf hin, dass die Art des Nahrungsfetts die Dopaminsignalisierung unterschiedlich beeinflussen kann, wobei gesättigte Fettsäuren die Dopamin-Neurotransmission reduzieren, MUFA- und PUFA-entzündungshemmende Fette jedoch die Dopamin-Neurotransmission erhalten oder wiederherstellen.
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