Fundstücke

Galactose
https://www.klinik-st-georg.de/galaktose/

Vorteile der Einnahme von Galactose

https://www.vitamindoctor.com/naehrstoffe/saccharide/galaktose/

Gluconeogenese​

1 Definition​

Die Gluconeogenese ist ein Stoffwechselweg zur Neusynthese von Glukose. Sie findet vorwiegend in der Leber und in den Nieren statt.

2 Bedeutung​

Das Nervensystem, die Erythrozyten und das Nierenmark sind auf Glukose als Energielieferanten angewiesen. Daher muss auch im Fall der Nahrungskarenz ein Weg zur Bereitstellung von Glukose vorliegen - die Gluconeogenese.

Das Nervensystem ist mit ca 135g/24h der größte Glukose-Konsument im Organismus. Bei langer Nahrungskarenz kann das Nervensystem jedoch einen großen Teil seines Energiebedarfs auch durch die Oxidation von Ketonkörpern decken.

3 Substrate​

• Laktat: Im Rahmen des Cori-Zyklus wird das bei anaerobem Stoffwechsel entstehende Laktat zur Neusynthese herangezogen.
• Aminosäuren: Glucogene Aminosäuren liefern bei ihrem Abbau Pyruvat bzw. andere Zwischenprodukte des Citratzyklus. Aminosäuren werden im Hungerzustand insbesondere beim Abbau von Skelettmuskulatur freigesetzt.
• Glycerin: Das beim Abbau von Triglyceriden entstehende Glycerin kann in der Leber durch Mitwirkung des Enzyms Glycerokinase über das Zwischenprodukt Alpha-Glycerophosphat in Dihydroxyacetonphosphat überführt werden. Dihydroxyacetonphosphat ist ein Zwischenprodukt der Glykolyse.
• Pyrimidine: Beim Abbau der Pyrimidine Desoxythymidin und Thymidin fällt Succinyl-CoA an, welches auch über den Citratzyklus in die Gluconeogenese eingeschleust werden kann.
• Ungeradzahlige Fettsäuren: Der Abbau ungeradzahliger Fettsäuren kann über Propionyl-CoA und Succinyl-CoA als Substrat des Citratzyklus in die Gluconeogenese eingeschleust werden. Dies ist mit geradzahligen Fettsäuren nicht möglich.

4 Reaktionen​

Das Verständnis der Reaktionsabläufe der Glukoneogenese setzt die Kenntnis der Reaktionen der Glykolyse voraus.

Die Glukoneogenese ist prinzipiell eine Umkehr der Glykolyse. Aus thermodynamischen Gründen sind jedoch 3 Umgehungsreaktionen erforderlich, die folgend benannt werden sollen:

4.1 Erste Umgehungsreaktion​

Aus Pyruvat wird Phosphoenolpyruvat gebildet. Dazu sind zwei Enzyme notwendig.

Die Pyruvatcarboxylase (Coenzym Biotin) katalysiert:
Pyruvat + ATP + CO2 --> Oxalacetat + ADP + Pi

Oxalacetat wird via Malat-Shuttle (Austausch gegen α-Ketoglutarat) aus dem Mitochondrium ins Zytosol geschleust.

Die Phosphoenolpyruvatcarboxykinase (kurz PEP-CK) katalysiert:
Oxalacetat + GTP --> Phosphoenolpyruvat + GDP + CO2

4.2 Zweite Umgehungsreaktion​

Aus Fructose-1,6-bisphosphat wird durch Hydrolyse Fructose-6-phosphat gebildet. Das zugehörige Enzym ist die Fructose-1,6-bisphosphatase:

Fructose-1,6-bisphosphat + H2O ---> Fructose-6-phosphat + Pi

4.3 Dritte Umgehungsreaktion​

In der letzten Umgehungsreaktion wird aus Glukose-6-phosphat durch Hydrolyse Glukose gebildet. Dazu muss das Glucose-6-phosphat zuvor aktiv in das endoplasmatische Retikulum aufgenommen werden. Das Enzym Glucose-6-Phosphatase katalysiert:

Glucose-6-phosphat + H2O --> Glucose + Pi

Alle anderen Reaktionen der Gluconeogenese werden durch dieselben Enzyme wie in der Glykolyse umgekehrt. Die Glucosemonomere verlassen das endoplasmatische Retikulum über den GLUT7-Transporter. Aus dem Zytosol gelangen die Glucosemoleküle über den GLUT2-Transporter ins Blut.

5 Regulation​

5.1 Leber​

Die Gluconeogenese weist einen hohen Energiebedarf auf. Ausgehend vom Pyruvat werden 6 Moleküle ATP verbraucht, bis 1 Molekül Glukose entsteht. Die Gluconeogenese unterliegt daher einer strengen bedarfsorientierten Regulation.

Glykolyse und Gluconeogenese sind gegensinnig reguliert. Die Steigerung des einen Stoffwechselweges führt zur Abnahme des anderen. Glukokortikoide, Katecholamine und Glucagonsteigern die Gluconeogenese. Beispielsweise wird durch Wirkung der Katecholamine die Pyruvatkinase, ein wichtiges Enzym der Glykolyse, durch Phosphorylierung inaktiviert.

Die Stoffwechselabläufe werden durch das Zwischenprodukt Fructose-2,6-bisphosphat reguliert. Fructose-2,6-bisphosphat entsteht als Stoffwechselintermediat während der Glykolyse und Gluconeogenese. In hoher Konzentration hemmt es die Fructose-1,6-bisphosphatase allosterisch und führt so durch Weiterreaktion unter Katalyse der Phosphofructokinase 1 zu einer vermehrten Glykolyse.

Wird jedoch beispielsweise durch die Wirkung von Katecholaminen die cAMP-abhängige Proteinkinase A (PKA) aktiviert, so wird das Enzym Phosphofructokinase 2 phosphoryliert. Die Phosphofructokinase 2 wirkt in diesem Zustand als Phosphatase und verringert den Bestand an Fructose-2,6-bisphosphat. Logische Folge ist die Zunahme der Aktivität der Fructose-1,6-Bisphosphatase und somit der Gluconeogenese.

Zusätzlich führt ein hohes Verhältnis ATP/ADP zu vermehrter Aktivität der Fructose-1,6-bisphosphatase.

5.2 Niere​

Die Regulation der renalen Gluconeogenese ist noch nicht vollständig verstanden. Bisher (2021) ist jedoch bekannt, dass diese kaum reguliert wird und unter jeder Stoffwechsellage abläuft. Man vermutet, dass sie primär das Nierenmark mit Glukose versorgen soll. Unter Nahrungskarenz kann die renale Gluconeogenese hochreguliert werden, so dass sie zwischen 20% und 40% der gesamten Blutglukose produziert.

Homöopathie

Die Show ist überflüssig und wirkt aufgesetzt,
aber die Argumente sind super!

Fettleber heilen

Deutsche Leberhilfe

Ich fürchte, es gibt nichts anderes als:
Abnehmen, mehr Bewegen, Alkoholverzicht

Diabetologie online
Die Ursachen einer nicht-alkoholischen Fettleber sind vielfältig und schließen neben Umwelt- auch genetische Faktoren ein. Forschende des DZD haben jetzt neue Gene entdeckt, die bei der Entstehung einer Fettleber eine Rolle spielen. Die Gene IRGM, Ifgga2 und Ifgga4 sorgen bei Menschen bzw. bei Mäusen für die Produktion regulatorischer Proteine der Familie der immun-assoziierten GTPasen, die einer Fettansammlung in der Leber entgegenwirken. Eine genetische Veränderung führt jedoch dazu, dass weniger dieser Proteine gebildet werden.
Die nicht-alkoholische Fettleber (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD) ist in Europa und den USA die häufigste Ursache für chronische Lebererkrankungen. In Europa leiden etwa 20-30 Prozent der Bevölkerung daran. Die komplexe Erkrankung ist oft mit weiteren Erkrankungen wie Adipositas, Typ-2-Diabetes, arterieller Hypertonie und Dyslipidämie verbunden. Neben einem ungesunden Lebensstil mit einer fett- und zuckerreichen Ernährung sowie Bewegungsmangel ist auch eine genetische Veranlagung für ihre Entstehung verantwortlich. Es handelt sich jedoch nicht um ein einzelnes Krankheitsgen. Vielmehr spielen die Interaktionen verschiedener Gene sowie epigenetische Faktoren eine Rolle.
Forschende haben jetzt eine neue Genfamilie entdeckt, die eine wichtige Rolle bei der Vermeidung der Fettleberentstehung spielt. Diese Gene sorgen bei Menschen und Mäusen für die Produktion regulatorischer Proteine der Familie der immun-assoziierten GTPasen, die einer Fettansammlung in der Leber entgegenwirken. Liegt jedoch eine genetische Veränderung vor, werden weniger Proteine gebildet. Untersuchungen zeigen, dass die Leber von Patienten mit NAFLD und Mäusen mit Fettleber deutlich geringere Mengen dieser Proteine aufweist. Die jetzt im 'Journal of Hepatology' veröffentlichte Studie führte ein Forscherteam des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), des Deutschen Diabetes-Zentrums (DDZ) und des Helmholtz Zentrums München durch – alle Partner des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).

Neue Gene identifiziert​

Mithilfe von molekularen Markern und statistischen Methoden (QTL –Analyse, Quantitative Trait Locus) können in Mausstämmen Gene identifiziert werden, die komplexe menschliche Krankheiten verursachen. So entdeckte das Forscherteam einen Bereich auf dem Mauschromosom 18, der mit veränderten Fettmengen der Leber in Verbindung gebracht wurde. Werden die Gene Ifgga2 und Ifgga4 abgelesen, entstehen Proteine der Familie der immun-assoziierten GTPasen – in der Maus das Protein IFGGA2 und IFGGA4 und im Menschen das Protein IRGM. Diese Proteine erhöhen eine bestimmte Form des Fettabbaus und wirken so der Entstehung einer Fettleber entgegen.
Bei Menschen aber auch bei Mäusen mit einer Fettleber werden die Gene jedoch deutlich weniger abgelesen. Ursache dafür ist bei Mäusen eine kleine genetische Veränderung. „Aufgrund des Verlusts nur einer Base in einer Gensequenz, die das Ablesen eines bestimmten Gens verstärkt, werden die beiden verwandten Proteine IFGGA2 und IFGGA4 kaum noch in Leberzellen von Mäusen produziert, die anfällig für eine Fettleber sind“, erklärt Professorin Annette Schürmann, Leiterin der Abteilung Experimentelle Diabetologie am Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) und Sprecherin des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Auch Patienten mit NAFLD weisen deutlich geringere Mengen des entsprechenden Proteins (IRGM) auf. Dadurch kann der Fettgehalt in der Leber um das 3- bis 4-fache steigen.

Proteine steigern spezifischen Abbau von Fett in der Leber​

Funktionelle Untersuchungen haben gezeigt, dass eine Überproduktion der immun-assoziierten GTPasen in Leberzellen oder in der Leber der Maus deren Fettgehalt deutlich reduzierte. „Grund dafür ist die Induktion einer besonderen Form der Autophagie, die spezifisch für den Abbau von Fetten ist und deshalb Lipophagie genannt wird“, erläutert Dr. Wenke Jonas, die gemeinsam mit Prof. Schürmann die Studie leitete. Autophagie ist eine Art zellulärer Entsorgungs- und Recycling-Prozess, über den zelleigene Bestandteile abgebaut werden. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beobachteten, dass nach Aufnahme von Fettsäuren in Leberzellen die immun-assoziierten GTPasen zu den Fetttropfen wandern. Dort binden sie an ein Enzym des Fettabbaus (Adipozyten-Triglycerid-Lipase) und sorgen dafür, dass ein zentrales Protein der Autophagie (LC3B), an den Fetttropfen bindet. Durch die Autophagie von Lipidtröpfchen wird die Menge an Fetten reduziert und so die Entstehung einer Fettleber verhindert.
Dass die immun-assoziierten GTPasen die Fettmenge in der Leber beeinflussen, konnten die Forschenden auch durch die beiden folgenden Untersuchungen zeigen: Hemmten sie die Synthese der Proteine, speicherten Mäuse mehr Fett in den Leberzellen. Wurde dagegen die Produktion der Proteine in Leberzellen erhöht, lagerten diese deutlich weniger Fett ein. „Durch unsere Arbeiten wurden weitere wichtige Gene identifiziert, die eine Fettlebererkrankung bedingen. Zudem vertiefen die Studienergebnisse unser Verständnis darüber, welche zellulären Prozesse stimuliert werden müssen, um einer Fettleber entgegen zu wirken“, fasst Schürmann zusammen. „Unser nächstes Ziel ist es nun zu klären, durch welche Maßnahmen – wie Diäten oder bestimmte Medikamente – sich die Menge der immun-assoziierten GTPasen erhöhen lässt, um so die Fettspeicherung in der Leber zu vermindern.“

Fettleber und Fetthepatitis

Fettleber heilen

Nicolai Worm Fettleber
Worm propagiert eine Formula Diät Hepafast,
damit soll die Leber entfettet werden.
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Fettleber frühzeitig erkennen

Fettleber mit Fasten und Ketose heilen
Link zum Thread im Forum

Aus den Leitlinien zu NAFLD
DEFINITION/STATEMENT
Metabolische Risikofaktoren, insbesondere die (viszerale) Adi- positas und der Typ-2-Diabetes, sind mit dem Vorliegen einer NAFLD assoziiert.
Starker Konsens
NAFLD und Typ-2-Diabetes sind im Hinblick auf Inzidenz und Prognose wechselseitig assoziiert.
Starker Konsens
Höheres Alter, männliches Geschlecht sowie eine hispanische Abstammung sind mit dem Vorliegen einer NAFLD assoziiert. Starker Konsens
Die NAFLD weist eine relevante genetische Prädisposition auf.
Starker Konsens
Die NAFLD ist mit einer erhöhten Mortalität in der Allgemein- bevölkerung verbunden. Diese ist bedingt durch kardiovasku- läre Erkrankungen, Tumorerkrankungen und die Lebererkran- kung an sich.
Starker Konsens
Entscheidend für die Prognose ist das Fibrosestadium (Staging).
Starker Konsens

Differentialdiagnose der Leberverfettung
Genetische Erkrankungen inkl. Fettstoff- wechselstörungen
Ernährungsbedingte Ursachen
- Hyperalimentation
- Erworbene Fettstoffwechselstörungen
- Fettleber im Rahmen des metabolischen Syndroms
- Totale parenterale Ernährung
- Mangelernährung
- Akuter Gewichtsverlust (bariatrische Chirurgie, Fasten) Pankreatektomie

Patienten mit NAFLD kann der Konsum von Kaffee empfohlen werden.
Empfehlung offen, Konsens,

Statement
Zum Zeitpunkt der Erstellung dieser Leitlinie gibt es keine für die Indikation NAFLD zugelassene Medikation.
Starker Konsens
Empfehlung
Der generelle Einsatz von Medikamenten wie Ursodeoxychol- säure, Pioglitazon, Metformin, Silymarin oder Pentoxifyllin so- wie Nahrungsergänzungsmitteln wie Vitamin E oder Omega- 3-Fettsäuren soll aufgrund der aktuellen Datenlage zur Be- handlung der NAFLD nicht erfolgen.*
Starke Empfehlung, starker Konsens

In einer randomisierten-kontrollierten Studie mit histologischen Endpunkten zeigte Silymarin keine Ef- fekte auf die NAFLD [371].

Bei Vorliegen einer Fettstoffwechselstörung bei NAFLD Pa- tienten soll diese effektiv therapiert werden.
Starke Empfehlung, starker Konsens
Statine können in Anbetracht der insgesamt günstigen Effek- te auch bei NAFLD Patienten mit kompensierter Leberzirrhose verwendet werden.
Empfehlung offen, starker Konsens

Cholin

Cholin gegen Alzheimer

Die derzeit festgestellte angemessene Cholin-Aufnahmemenge für erwachsene Frauen (> 19 Jahre) beträgt 425 mg / Tag und 550 mg / Tag für erwachsene Männer. Dabei weisen einige Studienergebnisse darauf hin, dass selbst die derzeit empfohlene tägliche Zufuhr möglicherweise nicht optimal ist. Und zwar für einen natürlichen gesunden Alterungsprozess und das insbesondere bei Frauen. Dies deutet wiederum darauf hin, dass zusätzliches Cholin in der Ernährung dem alternden Gehirn Vorteile bringt.

Hohe Mengen an Cholin gibt es in Eiern (1 großes Ei mit Eigelb 293,8mg pro 100 g). Weiter in Hühnerleber (289,8 mg pro 100 g), Schweineleber (301,6mg pro 100 g) sowie Rinderleber (418,2 mg pro 100 g). Gut sind zudem Rindersteaks, verschiedene Fischarten (Thunfisch, Kabeljau, Seelachs etc.), Milch (38 mg), Brokkoli, Blumen- und Rosenkohl.

Cholin, doc check

Ernährung​

Die EFSA empfiehlt für Erwachsene eine tägliche Cholinaufnahme von 400 mg. Bei normaler, ausgewogener Ernährung wird diese Menge aufgrund des ubiquitärenVorkommens von Cholin in der Nahrung problemlos erreicht. In Schwangerschaft und Stillzeit ist der Bedarf erhöht.

Cholinmangel​

Ein symptomatischer Cholinmangel beim Menschen ist selten und tritt meist nur im Rahmen von Erkrankungen auf, zum Beispiel bei Malabsorptionssyndromen. Mögliche Folgen des Cholinmangels sind das Auftreten einer Fettleber und Muskelschäden.

Silibinin

gewonnen aus den Früchten der Mariendistel Sylibum marianum,
Bestandteil des Sylimarins.

Silibinin bei Knollenblätterpilzvergiftung

Verwendung​

Verwendet werden die getrockneten und zermahlenen Früchten oder in Aceton oder Ethanol gelöste Pflanzenbestandteile. Die Mariendistel-Präparate werden zur Symptomlinderung bei Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts, Völlegefühl und zur "Unterstützung der Leberfunktion" bei Erwachsenen eingesetzt. Die Einnahme erfolgt für bis zu zwei Wochen, wenn zuvor schwerwiegendere Erkrankungen von einem Arzt oder einer Ärztin ausgeschlossen wurden.
Der Bestandteil Silibinin wird zusätzlich bei Vergiftungen mit dem Knollenblätterpilz eingesetzt. Hierbei zeigte die Monotherapie im Vergleich zur Kombination mit Penicillin eine geringere Sterblichkeitsrate

Evidenz​

Das HMPC stuft Produkte mit Mariendistel als "traditional use" ein, d.h. es liegen ausreichende Daten zur Unbedenklichkeit vor, jedoch ist die Wirksamkeit der Präparate nicht hinlänglich belegt.Die durchgeführten Studien wiesen bislang zu niedrige Fallzahlen und uneinheitliche Dosierungen auf.

Hinsichtlich einer Behandlung oder Prävention von Krebserkrankungen liegt keine Evidenz vor.[

Nebenwirkungen​

Zu den Nebenwirkungen, die bei der Einnahme von Mariendistel-Präparaten auftreten können, zählen:

• Mundtrockenheit
• Übelkeit
• Durchfall
• allergische Hautreaktionen

Eiweiß

https://workshopernaehrung.de/eiweissbedarf/Eigentlich sehr gut erklärt, nur wird der höhere Bedarf im Alter und bei Krankehit nicht berücksichtig.

https://www.ndr.de/ratgeber/gesundheit/Wie-viel-Eiweiss-ist-gesund,eiweiss102.html

So viel Gramm Eiweiß benötigt der Körper täglich​

Den Bedarf an Eiweiß kann man über eine ausgewogene Ernährung in der Regel leicht decken - zusätzliche Protein-Shakes sind bei Gesunden nicht nötig. Jeden Tag benötigt der Körper rund ein Gramm Eiweiß pro Kilogramm - bezogen auf das Normalgewicht.

Bei einem Körpergewicht von 75 Kilo entspricht das also für einen normalgewichtigen Menschen (1,80 Meter groß) einem Eiweißbedarf von rund 75 Gramm.

Ältere und kranke Menschen benötigen 1,2 bis 1,5 Gramm Eiweiß pro Kilogramm Körpergewicht, um die Mobilität und Funktion ihrer Muskulatur zu erhalten.

Auch für Leistungssportler und Schwangere gelten etwas höhere Mengen.

Bei Übergewicht (75 Kilo bei nur 1,65 Meter Körpergröße) reichen 65 Gramm Eiweiß.

Eiweißmangel im Alter​

Wer sich kaum bewegt, bekommt auch kaum Hunger - und alleine essen macht weniger Spaß. Unbemerkt entwickeln vor allem viele ältere Menschen leicht einen Proteinmangel und verlieren Muskelmasse. Denn wenn der Körper zu wenig Protein bekommt, schaltet er auf Notversorgung und holt sich die fehlenden Aminosäuren aus der Muskulatur, die er quasi verdaut. Muskelabbau ist daher eine typische Folge von Proteinmangel. Die Betroffenen leiden unter Müdigkeit und Antriebsschwäche, der Muskelabbau zeigt sich auch durch Schmerzen beim Sitzen, weil die Pomuskulatur als Polster fehlt.

Fehlender Appetit und Schwierigkeiten beim Kauen können Auslöser eines Proteinmangels sein, aber auch die Verdauung ändert sich im Alter: Die Magensäureproduktion nimmt ab, die Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm verliert an Effektivität. Entzündungsprozesse im Körper steigern den Eiweißbedarf zusätzlich. Das alles zeigt, dass Proteinmangel im Alter tatsächlich ein Problem ist - etwa jeder dritte ältere Mensch ist davon betroffen. Helfen kann eine eiweißreiche Zusatznahrung in Form von sogenannten Astronautendrinks.

https://www.ndr.de/ratgeber/gesundh...hmen-mit-Eiweiss-Shakes,eiweissshakes100.html​

Formula-Diät nur unter ärztlicher Aufsicht​

Für Menschen, denen aufgrund ihres Übergewichts ein Diabetes Typ 2 droht, die Blutdruck- oder Herz-Kreislaufprobleme haben oder die vor einer Operation schnell abnehmen müssen, ist eine sogenannte Formula-Diät mit Eiweiß-Shakes empfehlenswert: Mittlerweile ist wissenschaftlich belegt, dass Formula-Diäten den Fett- und Zuckerstoffwechsel rasch verbessern. Betroffene sollten eine Formula-Diät jedoch nur unter ärztlicher Aufsicht durchführen.
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https://www.dge.de/wissenschaft/faqs/protein/#c5283DGfM empfiehlt 0,8g/ Kilo Normalgewicht bis 65
Ab 65 Jahren 1g/Kilo Normalgewicht
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525861013003265Empfehlungen zum Eiweißbedarf >65 Jahren
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------https://lizza.de/blogs/blog/wie-viel-protein-solltest-du-bei-einer-low-carb-diaet-zu-dir-nehmen

https://lizza.de/blogs/blog/wie-viel-protein-solltest-du-bei-einer-low-carb-diaet-zu-dir-nehmen

Essen als Sucht

Ich bin davon überzeugt
https://www.spektrum.de/news/suechtig-nach-essen/1210893
#13 habe ich schon mal einen Post mit Essen als Sucht,
muss ich zusammenführen.

Spermidin

Tagesbedarf >12mg, im Alter mehr
Ich nehm schon lange Weizenkeime, um den Spermidingehalt zu
erhöhen. Aber Weizenkeime haben relativ viele Kalorien, deshalb nehme
ich sie in meiner Abnehmphase zur Zeit nicht.
Pilze, Kimchi, Erbsen enthalten auch relativ viel Spermidin und damit sollte man
auf eine kalorienärmere Versorgung kommen.
Das Spermidin in Kapselform ist mir definitiv zu teuer, 69€ im Monat
für 2 mg täglich.

Liste von @SonjaLena gepostet

Spermidingehalt mg/100g​

Im Rohzustand:

Käse mind. 1 Jahr gereift: 20 mg
Blauschimmelkäse 7,2 mg - neu
Frisch- oder Weichkäse: kein Spermidin
Kuhmilch und Joghurt: nur Spuren
Ziegenkäse 0,6 mg
Kürbiskerne 10,4 mg
Vollkorn: 2,4 mg
Vollkornmüsli 2,4 mg
Vollkornbrot 1,8 mg
Haselnüsse: 2,1 mg
Erdnüsse: 1,6 mg
Senf: 3,4 mg
Obst allgemein eher wenig: 0,2 – 1 mg
Ausnahme die Birne 5,3 mg
Melone 1,2
Mango 0,33 mg
Äpfel 0,25 mg
Pfirsich 0,6 mg
Orangen 0,41 mg
Bananen 1,12 mg
Gurken 0,74 mg
Paradeiser 0,36 mg
Tomatenmark 0,84 mg
Grüne Paprika 1,16 mg
Rote Paprika 0,47 mg
Grüne Salat 0,62 mg
Schokolade 0,2 mg
Marmelade 0,2 mg
Nattô 34mg
Kohl Kimchi 8,8 mg
Weizenkeime: 25 mg
Sauerkraut 4,7 mg - neu

Shiitake Pilze : 8,9 mg
Blumenkohl gekocht: 2,6 mg
Brokkoli frisch 4,1 g
Brokkoli gekocht: 2,7 mg
Dill: 2,9 mg
Knoblauch: 0,11 mg
Zwiebel: 0,52 mg
Lauchziebel: 1,7 mg
Knollensellerie: 2,7 mg
Spargel: 1,03 mg
Spinat , frisch 1,8
Mais: 3,2 mg
Sojabohnen: 4,5 mg
Kartoffel gekocht 2,4 mg
Weisser Reis: 0,39 mg
Polenta: 4 mg
Naturreis:0,64 mg

Da Spermidin wasserlöslich ist, ist es im Öl kaum enthalten.

Hülsenfrüchte sind Spermidinhaltig
Grüne Erbsen gefroren 4,6 mg
Grüne Erbsen gekocht 6,52 mg
Grüne Bohnen gekocht 0,83 mg
Kichererbsen 2,88 mg


Spermidin in Fleisch:

Geflügelfleisch
Hühnerfleisch gegrillt: 1,73 mg
Hühnerleber 4,9 mg
Chickenwings gegrillt: 0,93 mg
Geflügel roh 0,93mg
Wildfleisch
Rothirsch: 1,7 mg
Reh: 1,47 mg
Rindfleisch
Rindfleisch: 0,63 mg
Rindfleisch gekocht 0,5 mg
Lammfleisch
Lamm: 0,5 mg
Schweinefleisch
Schweinefleisch roh: 0,39 mg
Fleischprodukte
Wurst: 0,6 mg
Wiener Würstchen: 0,21 mg
Schinken: 0,1 mg
Fisch
Muscheln: 3,7 mg
Makrele 3,5 mg
Lachs roh: 0,65 mg
Lachs gekocht 0,45 mg
Dosentunfisch 0,54 mg
Sardine 1,17 mg

Gundry:
Von @SonjaLena:

Leute, die 2 cups Pilze in der Woche essen, bekommen keinen
Alzheimer.
Wie hat er das herausgefunden?
"The only purpose of food, is to get olive oil in your mouth",
am besten mit Pilzen.

Purine in Lebensmitteln

Tabelle mit Puringehalt: https://gichtforum.de/wp-content/uploads/2019/05/Purintabelle.pdf

NDR Ernährungsdos:
Was ich sowieso nicht esse, hab ich gar nicht erst hierher kopiert

Gemüse:

• Empfehlenswert: alle Fast alle Gemüse, vor allem Salatsorten, Salat mit Bitterstoffen, Löwenzahn, Kohlrabi, Gurke, Möhren;
• In Maßen empfehlenswert, da eher purinreich: Hülsenfrüchte (Bohnen, Sojabohnen, Linsen), Spinat, Spargel, Schwarzwurzeln, Kohlsorten, Champignons, getrocknete Pilze
  
  
• Nüsse und Samen, 20g/Tag
• Empfehlenswert: Mandeln, Walnüsse, Haselnüsse
• In Maßen empfehlenswert, da eher purinreich: Kürbiskerne, Sonnenblumenkerne
  
  
• Fette und Öle, ca. 2 EL/Tag:
• Empfehlenswert: Leinöl (Herstellung unter Ausschluss von Sauerstoff, Hitze und Licht ("Oxyguard"/"Omega-safe"-Verfahren), optimal wirken Leinöl und Weizenkeimöl kombiniert); Olivenöl, Rapsöl, Walnussöl; wenig Butter
  
  
• Fisch und Meeresfrüchte:
• max. 2 kleine Portionen/Woche, bis 125 g Rohgewicht
  • Empfehlenswert (immer ohne Haut): Aal, Heilbutt, Hering, Kabeljau, Karpfen, Lachs, (Räucher-)Makrele, Scholle, Seezunge; Flusskrebs, Garnelen, Krabben, Muscheln
  • Nicht empfehlenswert: Haut von Fisch; Anchovis, Sardinen, Sprotten, Ölsardinen, Matjesfilet
• Fleisch:
• max. 2 kleine Portionen/Woche, bis 125 g Rohgewicht
  • Empfehlenswert: Hühnerfleisch ohne Haut, Putenfleisch/-aufschnitt
  • In Maßen empfehlenswert: mageres Rind-, Kalb- oder Wildfleisch, Corned Beef
  • Nicht empfehlenswert: Innereien (Leber, Bries, Herz, Nieren); fettreiches Fleisch (wie Hühnerbein mit Haut, Schweinebraten, Haxe, Gans, Ente); Schinken, Speck, fettreiche Wurst oder Wurst mit Innereien (z. B. Bratwurst, Mettwurst, Salami, Leberwurst).
• Milch und Milchprodukte
• 2 Portionen/Tag
  
  • Empfehlenswert: Eier; Milch bis zu 3,5 % Fett, Buttermilch, Speisequark bis 20 % Fett, Naturjoghurt bis zu 3,5 % Fett); Käse (bis 45 % Fett i. Tr.) wie Schnittkäse, Weichkäse, Fetakäse, Mozzarella, körniger Frischkäse; in Maßen: Sahne, Schmand und Crème fraîche

Purine II

https://utopia.de/ratgeber/ernaehrung-bei-gicht-das-solltest-du-beachten/Konkret geht es um folgende purin-haltige Lebensmittel:

Gemüse:

• In Hülsenfrüchten, Spargel oder Spinat liegt der Purin-Gehalt höher als in anderen Gemüsesorten.
• Allerdings enthalten beispielsweise Hülsenfrüchte wie Erbsen oder Bohnen gut verträgliche Proteine, die sich bei Gicht wiederum günstig auswirken. In Linsen sind die Purine stärker konzentriert, verwende sie daher eher sparsam.
• Spargel wirkt harntreibend und unterstützt die Niere in ihrer Arbeit, die Harnsäure auszuscheiden. Einige Spargelmahlzeiten kannst du dir deshalb erlauben, wenn du insgesamt wenig Purine isst.
• Studien stellten fest, dass purin-haltige Gemüse in Maßen keinen Gichtanfall auslösen.

Fisch und Meerestiere:

• Krebstiere, Ölsardinen, Sardellen und Heringe enthalten viel Purine.
• Laut Deutscher Apotheker Zeitung wollen Experten diese Fische jedoch nicht grundsätzlich aus der Ernährung für Gichtpatienten ausschließen, da sie neben Purinen viele gesunde Inhaltsstoffe enthalten. So enthält fettreicher Fisch wie Lachs, Makrele oder eben auch Hering die gesunden Omega-3-Fettsäuren. Die Fettsäuren hemmen Entzündungen und können helfen, dass der Gichtanfall schneller abheilt.
• Achte bei Fisch darauf, dass er artgerecht gefangen wurde. Einige Fischarten solltest du komplett meiden, weil sie stark überfischt sind. Mehr dazu: 5 Gründe, warum wir lieber keinen Fisch mehr essen sollten. Es gibt übrigens auch gute pflanzliche Quellen für Omega-3-Fettsäuren, beispielsweise Leinöl.

Diese purin-haltigen Lebensmittel solltest du von deiner Einkaufsliste weitestgehend streichen:

Fleisch und Geflügel:

• Purine sammeln sich verstärkt in den Innereien und in der Haut von Tieren. So ist beispielsweise der bayrischen Schweinsbraten mit Schwarte voller Purine, oder auch das Grillhähnchen.
• Meide Wurst, bei der Innereien oder Haut verarbeitet sein könnte.
• Dagegen ist ein mageres Filetstück oder Geflügel ohne Haut besser verträglich.

Bier:

• Die Hefe im Bier enthält viele Purine, daher solltest du sowohl auf alkoholhaltiges als auch auf alkoholfreies Bier verzichten.

Bei all deinen Mahlzeiten solltest du trotzdem nicht den Gehalt an Purinen aus dem Blick verlieren.

• Netdoktor gibt an, dass in der Regel eine Purin-Menge um die 200 Milligramm am Tag verträglich für Gichtpatienten ist. Jedoch kommt es immer auf den eigenen Harnsäurewert sowie auf Größe und Gewicht an. Stimme dich daher mit einem Arzt über die für dich verträgliche Menge an Purin ab.
• Die Deutsche Gicht-Liga stellt online oder über eine App einen Purin-Rechner zur Verfügung, mit dem du den Purin-Gehalt deiner Mahlzeiten berechnen kannst.

Purine III
https://www.heumann.de/de/gesundheitstipps/gicht.html

Was tun bei Gicht?​

Wichtig ist, den erhöhten Harnsäurespiegel im Blut zu senken, um weitere akute Gichtanfälle und dauerhafte Folgeschäden an Organen und Gelenken zu vermeiden.

Mit einer gesunden Ernährung können Sie bei Gicht viel bewirken. Das Gebot der Stunde lautet: Purinarm essen! Purine finden sich vor allem in Fleisch, Innereien und Wurst, in Fisch und Krustentieren, aber auch in Hülsenfrüchten, Spinat und Spargel. Es gibt spezielle Tabellen für Gichtpatienten, die Sie über Ihren behandelnden Arzt oder eine Ernährungsberatung erhalten.

Bauen Sie Übergewicht ab, sodass Ihr BMI unter 25 liegt, allein damit senken Sie schon Ihren Harnsäurespiegel im Blut. Alkohol – vor allem Bier und Hochprozentiges – gilt es zu meiden. All diese Maßnahmen bewirken, dass sich Ihr Stoffwechsel eher mit dem Harnsäureabbau beschäftigt. Dafür ist es wichtig, dass Sie Ihrem Körper genug Flüssigkeit zuführen: täglich rund zwei Liter Wasser oder ungesüßten Tee. Damit kann Ihr Körper die Harnsäure besser ausscheiden.

Fasten ist kontraproduktiv​

So gesund eine Fastenkur auch ist – bei Gicht ist Fasten mit Vorsicht anzugehen. Denn durch den Abbau von Körperzellen steigt der Harnsäurespiegel stark an. Außerdem bildet der Körper vermehrt sogenannte Ketone, die verhindern, dass die Harnsäure ausgeschieden wird. Reduzieren Sie Ihr Gewicht also lieber langsam und dafür dauerhaft.

Häufig führt eine Umstellung der Ernährung bereits zu einem Harnsäurewert im Blut, der keine weiteren Maßnahmen erforderlich macht. Trotzdem sollten Sie bei einem akuten Gichtanfall zum Arzt gehen. Er wird Ihr Blut untersuchen und entscheiden, ob es sinnvoll ist, die Behandlung medikamentös zu begleiten.

Dafür gibt es verschiedene Möglichkeiten. Leiden Sie an einem akuten Gichtanfall, werden Ihnen schmerzlindernde und entzündungshemmende Medikamente verschrieben, sogenannte Antiphlogistika wie etwa Ibuprofen oder Diclofenac; bei stärkeren Schmerzen zusätzlich Colchicin oder kortisonhaltige Medikamente wie etwa Prednisolon. Diese sind entweder als Spray oder Salbe lokal aufzutragen oder Sie nehmen sie in Tablettenform ein.

Zur dauerhaften Therapie erhalten Sie entweder Medikamente, die die Bildung von Harnsäure hemmen (Urikostatika wie beispielsweise Allopurinol), oder solche, die die Ausscheidung von Harnsäure über die Niere fördern (Urikosurika wie beispielsweise Benzbromaron oder Probenecid).

Acetylsalicylsäure meiden​

Nehmen Sie als Schmerzmittel gegen Gicht keine Medikamente ein, die den Wirkstoff Acetylsalicylsäure enthalten! Es hemmt die Ausscheidung der Harnsäure über die Nieren und kann im schlimmsten Fall sogar einen Gichtanfall auslösen.

Andererseits habe ich das gefunden:
https://www.ernaehrung.de/blog/ketogene-diaet-als-therapieoption-bei-gicht/

Autophagie
Es ist viel von Autophagie in der Ernährungs- und Fastenszene die Rede.
Immer wieder wird behauptet, der Japaner Yoshinori Ohsumi habe die Autophagie entdeckt,
was natürlich Unsinn ist. Das Wort, auch Autpphagoxcytose, habe ich zum erstenmal im 1. Semester gehört:
Zellabbauprodukte werden in besondere Vakuolen transportiert und dort "verdaut".
Es war ganz klar, ohne diesen Vorgang kann eine keine Zelle existieren, vor allem Enzyme haben eine bestimmte Halbwertszeit und müssen entsorgt werden.
Was Ohsumi aufgeklärt hat, sind Mechanismen, die die Autophagie regulieren, mehrere Gene,
die daran beteiligt sind hat er gefunden. Mutationen, die diese Gegen betreffen, haben schwerwiegende Konsequenzen, sogar schon in der Embryonalentwicklung. Und wenn Zellen hungern, sprich mit zu wenig Glucose versorgt sind, wird verstärkt Zellmaterial abgebaut und recycelt, die Zelle opfert sozusagen eigenes Material, um am Leben zu bleiben. Es wird keineswegs die Zelle erneuert oder verstärkt Müll abgebaut, das passiert sowieso ständig.
Ernährungspäpste und Mediziner, die null Ahnung von Biologie haben, springen auf den Zug
auf um ihre Thesen zu propagieren. Es ist ähnlich wie mit der Quantentheorie, die auch für alles mögliche missbraucht wird von Leuten, die nicht die leiseste Ahnung davon haben.

Erythrit
https://science.orf.at/stories/3217889/

Harnsäure als Stoffwechselindex?​

03.03.2023

Robert Krug

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Harnsäure galt bislang als langweiliger Standardwert, der beobachtet wird, wenn ein Patient zu Gicht neigt oder gar einen Gichtanfall hatte. Dabei beschreibt dieses Messwert, wie man inzwischen weiß, wesentlich mehr als nur die Neigung zur Gicht. Und das praktische ist, dass man diesen Wert zu Hause per Messgerät selbst messen und optimieren kann. Aber der Reihe nach.
Einigen Forschern ist aufgefallen, dass in Personen mit Diabetes Typ-2 der Harnsäurewert deutlich erhöht ist. Daraufhin hat man bestehendes Datenmaterial ausgewertet und geprüft, ob sich anhand des Harnsäurewerts eine erhöhte Wahrscheinlichkeit finden lässt, später im Leben Diabetes Typ-2 zu entwickeln. Und siehe da, man wurde fündig. Auf Basis der Daten der Framingham-Studie fanden die Forscher um Vidula Bhole folgende Daten. Betrug der Harnsäurewert:

• weniger als 5.0 mg/dL, so bekamen 3.3 von 1000 Teilnehmern Diabetes Typ-2
• 5.0-5.9 mg/dL, so bekamen 6.1 von 1000 Teilnehmern Diabetes Typ-2
• 6.0-6.9 mg/dL, so bekamen 8.7 von 1000 Teilnehmern Diabetes Typ-2
• 7.0-7.9 mg/dL, so bekamen 11.5 von 1000 Teilnehmern Diabetes Typ-2
• mehr als 8.0 mg/dL, so bekamen 15.9 von 1000 Teilnehmern Diabetes Typ-2

Somit kommen die Forscher zu dem Schluss, dass Personen mit zu hohen Harnsäurewerten ein höheres Risiko haben, später im Leben Diabetes Typ-2 zu entwickeln. Anhand einer zweiten Gruppe wurden ähnliche Werte ermittelt und somit überprüft.
Ich hatte es bereits in der News vom 27.7.2022 ausgeführt, welche biochemischen Abläufe durch den Verzehr von Fruktose angestoßen werden. Denn es ist primär Zucker, den wir deutlich mehr konsumieren und 50% vom Zucker ist Fruktose. Diese Fruktose führt im Menschen direkt zu einem höheren Harnsäurewert. Im Gegensatz zu vielen Tierarten ist uns nämlich ein Enzym abhanden gekommen, welches Harnsäure effizienter abbaut, was – so vermuten die Forscher – wahrscheinlich ein Überlebensvorteil über die Jahrtausende war.
Motiviert durch diese Ergebnisse brachte es die Forscher auf die Idee, zu prüfen, ob Harnsäure auch mit Insulinresistenz einhergeht. Und siehe da, hohe Harnsäure korreliert sehr gut mit hohem Insulin. Das ist insofern interessant, als man aktuell immer noch kein Messgerät für Insulin kaufen kann. Die Messung von Harnsäure erfolgt hingegen genauso einfach wie die Messung von Blutzucker und kann bequem von zu Hause aus erfolgen.
Doch es gibt noch weitere interessante Beobachtungen zu Harnsäure:

• Harnsäure ist ein guter Risikowert für koronare Herzerkrankungen
• Harnsäure ist ein guter Risikowert für eine systemische Entzündung im Körper
• Hohe Harnsäurewerte verschlechtern die Aktivität von Stickstoffmonoxid (NO) im Körper, was zu einem schlechteren Immunsystem (Enzym iNOS) und einer schlechteren Gefäßgesundheit führt (Enzym eNOS).

Merke: Harnsäure ist ein guter Vorhersagewert, ob der eigene Stoffwechsel funktioniert oder ob der Stoffwechsel durch Fruktose absichtlich heruntergeregelt ist. Daher - und weil man das auch zu Hause bestimmen kann - eignet sich Harnsäure sehr gut dazu, den eigenen Stoffwechsel zu prüfen. Ein guter Wert liegt beim Mann unter 5,5 mg/dL und bei der Frau unter 4,5 mg/dL.
Quellen:
Correlation of the Serum Insulin and the Serum Uric Acid Levels with the Glycated Haemoglobin Levels in the Patients of Type 2 Diabetes Mellitus, Anju Gill et al., 2013, DOI: 10.7860/JCDR/2013/6017.3121
Serum Uric Acid Levels and the Risk of Type 2 Diabetes: A Prospective Study, Vidula Bhole et al., 2010, DOI: 10.1016/j.amjmed.2010.03.027
Relationship between Inflammatory Cytokines and Uric Acid Levels with Adverse Cardiovascular Outcomes in Patients with Stable Coronary Heart Disease, Dietrich Rothenbacher et al., 2012, DOI: 10.1371/journal.pone.0045907

Bedeutung von Schlaf.
Ich bin begeistert von Matthew Walker.
Auch der Intervewer ist total einfühlsam. Nur wie immer bei YT,
der Titel ist reißerisch, das muss wohl so sein.

Carnivore Diet

BMI

WAIST TO HEIGHT RATIO (WHTR)​

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Sollwerte für Frauen:
Taillenumfang < 80
BMI < 24
WHtR < 0,48