Sönnchen sein Tag+Nachtbuch

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Also nochmal so im Nachtragshaushalt:
Mich hat das gestern Abend doch ziemlich mitgenommen.
Resümée:
Ich war schlecht vorbereitet auf so eine Situation.
Ergebnis:
Ich mache mir jetzt gerade Avocado-Schoko-Traum auf Lager.
Und Fettbomben-Schoki, aber erst morgen, denn dafür reicht der Kakao nicht. Und nur mit Flavdrops ist eher igitt. Aber mal sehen, ich hab ja auch noch Heidelbeerpulver da. Und Heidelbeeren. Aber die könnten gammeln... nee, hab ja Schimmel-Ex: Propionsalz

Also nix zum Knuspern, sondern schlonzig und zum Lutschen.


Schaun mer mal, was am Ende rauskömmt.
 
Ich musste leider aufhören damit, was auf Vorrat zu machen:
Es lässt mir einfach keine Ruhe, wenn ich weiß, dass noch was im Kühlschrank ist,
ich nasche permanent, bis alles weg ist.
 
Das Schoko-Träumchen ließ sich heute sogar Stürzen wie Pudding und im Hausfreund blieb so gut wie nix zurück, alles am Stück, nix von wg Brei. Als Aroma zusätzlich ist drin Weiße Schokolade-Drops, etwas Butter-Biscuit-Drops und Chocolate-Drops. Ansonsten Zimt, Vanille, Kaffeepulver, Kakao. Flohsamenschalen, Wasser, Avocado. Stevia.

Einer steht vor mir und der Löffel steckt mittendrin und will nicht umfallen... :tmi:

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ich nasche permanent, bis alles weg ist.

Kann vorkommen, aber dann eben ein Keto-Rausch keine KHs. Das geht bei mir meist glimpflich aus. Im schlimmsten Fall komm ich nicht mehr von Toi vor lauter Ballaststoffen und Fett. So what.

Tatsächlich sind mir öfter Keto-Konfekt und solche Träumchen vergammelt, weil ich sie vergaß. Deshalb ist das kein Witz, da ist jetzt E282 drin.
 
Sieht lecker aus, ich habe es auch schon nachgemacht,
hat mir gut geschmeckt.
FSS machen immer diese Konsistenz.
Für mich ist das Brei, ist halt Definitionssache ;),
da streite ich mich nicht mit dir.
Mousse, Pudding, ist für mich alles Brei,
mal mehr, mal weniger fest.
 
Wie lange sind die Sachen damit haltbar?

Keine Ahnung Petra. Eigentlich sollen sie ja gegessen werden und nicht nach ein Paar Tagen mehr Haare haben als ich.

Tatsächlich wird E282 wie wir ja jetzt wissen in allem, vor allem Basischen eingesetzt gegen Schimmel und Fäulnis. Warum also sollte ich das nicht tun für meine Zwecke?

Einige gehen aktuell davon aus, dass das Verbot ab 1988 diese MS- und Alzheimer-Epidemie ausgelöst hat. Das spielt aber nur den Verschwörungstheoretikern in die Hände. Aber ja, es sind letztendlich Menschenversuche, genau wie jede Neuzüchtung, die auf den Markt kommt. Denk nur mal an die Sache mit dem DoppelNullRaps und den Rehen. Da wird reagiert, die armen Tierchen. Aber bei Menschen? Die sind psychosomatisch im besten Fall.
 
Ich mache Konjak-Extrakt und FSS in den Pudding/Brei.
So bleibt es cremig, aber diese feste Konsistenz, allein mit FSS mag ich auch.^^
 
"So weit ich mich erinnern kann, gab es in den 80ern Probleme mit Rehen, die wegen der übermäßigen Aufnahme von 00-Raps verendet sind. Das Problem hat sich angeblich von selbst gelöst, weil das Rehwild offenbar gelernt hat, nicht übermäßig an 00-Raps zu äsen. (Auf landwirtschftlichen Fachtagungen wurde in den 80ern besprochen, weil es verendetes Rehwild wegen 00-Raps gegeben hat. Damals wurde sogar ein Verbot dieser Rapssorten in Erwägung gezogen.)
In den vergangenen Jahren wurden keine Probleme mehr berichtet, obwohl auch hier weiterhin 00-Raps angebaut wird.
Ich habe zu diesem Thema keine wissenschaftlich abgesicherten Daten, sondern nur die Info, die man in Jäger- und Landwirtskereisen so erhält, wenn über das Thema gesprochen wird.

Eine der Studien konnte zeigen, dass nicht die Gesamtmenge Raps in der Äsung, sondern der Anteil an Raps in der Äsung für den Krankheitsverlauf (Haemolytische Anaemie) auschlaggebend war, d.h. Rehe die nur 00-Rapsfelder um sich herum haben sind besonders gefährdet. So ist es in einer Ecke meines Unterfränkischen Wirkungsbereiches - die Rehe sind zwischen Ortsrand und Feldern sozusagen eingeklemmt - keine vernünftige Auswahl an alternativer Äsung. Die Folgen: tote Kitze. Übrigens besagt Studie Nr.1 (s.o.), dass von 54 aufgefundenen "Rapsrehen", 81% Kitze waren!"

Inzwischen gibt es bundesweit nur noch diese eine Sorte und tote Rehe oder Rehkitze finden keinerlei Beachtung mehr, die waren halt krank.
 
Nun, als ich wg Todesfällen zur Snake Diet recherchiert habe und erst einmal nur erfahren habe, dass diese Seiten von D aus nicht zu erreichen sind bin ich auf eine australische Seite gestoßen, die auch DryFastig hyped. Ich lege sie mal hier hin.


"
Three days without water can be deadly, although there are cases where people were able to survive up to 10 or even more days. Saying ‘barely survived’ probably would be more accurate.

It’s essential to note that drinking water and urinating is important as this way you discard the toxic chemicals your body makes during

"Dry fasting can be extremely dangerous if:
  • You’re pregnant or breastfeeding.
  • You do it for prolonged periods (longer than 24 hours).
  • You’re on any medications (as water is needed for the medication to work and taking medications without water can be harmful to your kidneys and liver).
  • You’re doing any kind of (intermittent) fasting for the first time.
  • You’re exposed to heat."

Nach meinem unfreiwilligen 5tägigen Trockenfasten im vergangenen Jahr im Hitzesommer bin ich ja mit mir völlig entspannt in der Hinsicht. Allerdings würde ich nie auf die Idee kommen, das jemandem zu empfehlen. Dazu müsste schon eine extrem-tödliche Situation vorliegen und es gäbe keine Alternative.

Für einen wohlgenährten, nierengesunden Körper sollte das allerdings über 2 Tage kein Problem sein. Die Studienlage geht ja immer von Ramadan aus, was heißt, dass für 4 Wochen von Sonnenaufgang bis -untergang nichts über die Lippen kommt, auch keine Flüssigkeit. Das halte ich für mich ohne Weiteres für machbar. Meine Mahlzeit wäre dann das Trinken von Wasser und Selleriesaft und die Aufnahme von Salz. Mal drüber nachdenken. Wer weiß. Könnte halt sehr effektiv sein.


Also die Variante wie Ramadan ohne feste Nahrung, da ich noch Medis brauche morgens und abends wäre dann IWF = Intermittent Water Fasting. Also wie OMAD oder 20/4 nur ohne Meal höchstens Wasser und Selleriesaft.

Da kein äußerer Druck besteht und jederzeit Wasser zur Verfügung ist, könnte ich mal drüber nachdenken. Nur nachdenken...
 
Zuletzt bearbeitet:
Ich habe schon mehrmals 3 bis 4 Tage trockengefastet. Ich hatte einmal eine Entzündung im Sprunggelenk, die war nach 4 Tagen Trockenfasten weg.
Ich mache das aber nicht mehr.
 
Möglicherweise ist jetzt noch nicht die Zeit dazu gekommen.

Es ist ja was anderes, ob man das freiwillig tut oder mit IF oder Varianten. Da bin ich verunsichert, denn es ist ziemlich häufig, dass Tage da sind, wo ich nicht trinke oder esse, erst am Abend. Ich vergesse das dann einfach. Seit diesen 5 Tagen mache ich mir keine Sorgen mehr wg sowas. Aber muss ich jetzt dafür einen Begriff finden oder übernehmen? Ich merke nur, es geschieht etwas, es entwickelt sich etwas. Vielleicht kommt ja noch mehr Input demnächst, scheint ja zu hypen.

Gerade habe ich viele Sprossen in der Produktion, da freue ich mich schon drauf. Die ersten Radieschen sind schon fort, die nächsten bereits am Keimen. Luzerne hab ich 2liter Gläser voll, aber erst Donnerstag ist Tag 8, Tag der frühesten ERnte. Ob im Saft oder Smoothie oder einfach so, Sprossen sind superlecker.
 
Ich habe letztes Jahr für 24 Stunden trocken gefastet.
Für mich kommt das nicht mehr in Frage.
Ich brauchte fast 5 Tage um die Nebenwirkungen wieder in den Griff zu bekommen.
Vorteile hat es mir nicht gebracht.
Ich bleibe beim klassischen Wasser/Saft Fasten.
 
Heut morgen bin ich mit der Frage wachgeworden:
Werden Ketone nun in der Leber gebildet oder im Mikrobiom? Oder beides? Oder noch sonstwo? Oder kann man sie aus Ernährung zuführen, wenn ja womit?
Wie ist der mitochondriale Ablauf und die Rückkoppelung?

Also gehe ich mal auf die Suche, Dr. Kirkamm hat erstmal zuviel, das dauert. Also erstmal die Peripherie abklappern um die Fragen besser zu definieren...

Mal kurz: 1.Puscht die Ernährung oder die Bewegung die Ketonproduktion?

"Der „Glykogen-Keton-Antagonismus“ ist aus Versuchsresultaten mit der Leberdurchströmung oder aus Beobachtungen am stoffwechselveränderten Organismus — Diabetes, Hunger, experimenteller Pankreas- und Phlorizindiabetes — abgeleitet worden. Es ist, wie gezeigt wird, nicht zulässig, aus derartigen Beobachtungen Analogieschlüsse auf die Verhältnisse beim normalen Organismus zu ziehen. Die Größe der Ketonkörperbildung ist nicht abhängig vom Glykogenspiegel in der Leber, sondern wird offenbar von den Glykogenbeständen in der Peripherie, im wesentlichen also der Muskulatur, gesteuert."
siehe Alimentäre Ketonkörperbildung und Leberglykogen

BRENTANO hat geäußert, dass er die Größe der Produktion an Ketonkörpern im intakten Organismus lediglich abhängig fand vom Stoffwechselzustand der Skeletmuskulatur. Immer dann nämlich, wenn es im ,,GIykogenzerfall" zu einer Störung der Zuckerverwertung im Muskel kommt, setzt automatisch eine gesteigerte Bildung yon Ketonköpern in der Leber ein. Die Vorstellung, dass die Ketogenese unabhängig vom Füllungszustand der Leber mit Glykogen sein müsse, gewann eine weitere Stütze durch folgende Beobachtung: Nicht nur Stoffwechselstörungen der Muskulatur lösen "endogen" eine gesteigerte Bildung yon Ketonkörpern aus, sondern auch "exogen" bzw. alimentär werden aus Fettsäuren und Fettsätureestern beim gesunden Individuum in erheblichem Maße Ketonkörper gebildet. Diese exogene Ketogenese ist ein regelmäßig nach der Fettsäurezufuhr einsetzender Vorgang, der nicht etwa einen Hungerzustand, also eine glykogenverarmte Leber zur Voraussetzung hat. Weiter sahen wir, wie auch die üblichen Nahrungsfette beim normalen Menschen zur alimentären Ketonkörperentstehung führen, erkennbar an einer oft recht erheblichen Ketonämie im Ansehluss an eine Fettmahlzeit.

Die Vermutung, dass die übliche Anschauung vom Glykogen-Keton-Antagonismus nicht stimmen könne, gewann schließlich durch unsere Beobachtungen bei kombinierter Traubenzucker-Fettbelastung am Menschen ihre gewichtigste Stütze. Nach diesen Versuchen kann auch eine starke Glykogenanreicherung in der Leber, wie sie durch vor- oder gleichzeitige Traubenzuckerzufuhr erreicht wird, die alimentäre Ketonbildung aus Nahrungsfett nicht verhindern. - Die Theorie yon der Regulation der Ketogenese duech die Glykogenfüllung der Leber war damit sehr erschüttert. Es blieb nunmehr das Problem übrig, durch gleichzeitige quantitative Bestimmung yon Leberglykogen und Ketonkörperbildung die Beziehung zwischen diesen beiden Faktoren beim intakten Organismus zu ermitteln. Um diese Frage experimentell zu entscheiden, erzeugten wir bel alien im folgenden beschriebenen Versuchen am Kaninchen in völlig gleicher Weise eine kräftige Ketonkörperbildung und variierten dabei lediglich die Glykogenfüllung der Leber. Jedes Kaninchen machte also 2 Versuche durch: im ersten Versueh wurde die Ketonbildung bei Glylcogenarmut der Leber geprüft, im zweiten Versueh wurde am gleichen Tier die Ketonbildung bei glylcogenreicher Leber bestimlnt. Es musste sich dann zeigen, ob unsere Vermutung zu Recht besteht, dass die Ketogenese beim intakten Organismus weitgehend unabhängig ist vom Glykogengehalt in der Leber.

Methode: Wir verwendeten gesunde Kaninchen, die einige Tage lang vor dem Versuch bei gemischter Kost (Kartoffeln, Rüben, Hafer) im Stoffwechselkäfig gehalten waren. Die Ketogenese wurde alimentär erzeugt durch Verfütterung yon 1,5-2 g/kg Na-Butyrat in 30proz. wässriger Lösung mit der Schlundsonde. Nur im Versuch 3o2/331 wurde Na-Caprollat, o,6 g/kg, verabreicht. Die Untersuchullgstechnik entsprach genau unseren früheren Angaben, auch in dieser Arbeit beschränkten wir uns auf die Bestimmung der Gesamtketonkörper im Blut. Wir benlutzten im allgemeinen Tiere ohne Kreatinurie. Denn schon bei völlig normalem Stoffwechsel führt die beta-Oxydation der Buttersäiure (Capronsäure), wenn sie in so reichlicher Menge wie bei diesen Versuchen verfüttert wird, zu beträchtlicher alimentärer Ketonämie. Nur im Versuch 268 bestand eine geringfügige Spontankreatinurie. Im Versuchspaar 273/278 wurde hingegen eine Kreatinurie künstlich durch Urethan erzeugt.

Die Ketogenese verfolgten wir wie stets am Ketonspiegel des Blutes, und zwar nahmen wir die Blutentnahme in folgender Weise vor: Das erstemal, als Ausgangswert, unmittelbar vor dem eigentlichen Versuch, d. h. nüchtern, ein zweites Mal 6o Minuten nach der Buttersäurefütterung, weil nach unseren Erfahrungen etwa zu dieser Zeit der Höhepunkt der alimentären Ketonbildung erreicht ist. Unmittelbar im AnschluB an die zweite Blutentnahme wurde dem Kaninchen in kurzem Ätherrausch ein Stück Leber yon etwa I g Gewicht excidiert und in diesem Stück der Glykogengehalt bestimmt. Auf diese "Weise ließ sich genau feststellen, wie groß die Glykogenfüllung der Leber jeweils im Zeitpunkt der maximalen exogenen Ketogenese war. Glykogenbestimmung nach PFLÜGER.

Die Glykogenfüllung der Leber wurde nun in der Form variiert, dass bei allen Tieren, wie schon gesagt, zwei derartige Versuche angestellt wurden. Im ersten Versuch erfolgte die Buttersäurefütterung nach 24stündigem Hungern, so dass sich die Ketogenese in einer glykogenarmen Leber abspielen musste. Im zweiten Versuch, der jeweils bei demselben Tier nach vollständigem Verheilen der durch die Leberexcision entstandenen Bauchwunde, also 2-3 Wochen später, angestellt wurde, sollte die Ketonbildung bei glykogenreicher Leber verfolgt werden. Die Tiere erhielten darum vor der Buttersäuregabe reichliche Mengen yon Traubenzucker verfüttert. Vor Experimentbeginn stellten wir wiederum den Nüchternwert für die Gesamtketonkörper im Blute fest. Um eine maximale Anhäufung yon Leberglykogen zu erzielen, folgten wir dem Vorgehen BRENTANOS und verabreichten im ganzen jeweils 10 g/kg Traubenzucker in 4o-5oproz. wässeriger Lösung durch die Schlundsonde. Die Traubenzuckergaben wurden auf zwei gleiche Portionen verteilt, die zweite Hälfte 2 Stunden nach der ersten. 4 Stunden nach der ersten (bzw. 2 Stunden nach der zweiten) Zuckerfütterung wurde genau wie im ersten Versuch der Ketonspiegel bestimmt, dann die Buttersäure gegeben, 6o Minuten gewartet und wiederum Blut zur Ketonbestimmung entnommen. Die Excision eines Leberstückchens zur Glykogenbestimmung schloss sich dann unmittelbar an. Die Ergebnisse dieser Untersnchungen gehen aus unserer Tabelle hervor. (Tabelle siehe Link)...

Mein kurzer Blick sagt:
1. Bei sehr hoher bhb-Gabe nach 24h Hunger und niedriger Glykogenfüllung der Leber passiert bei diesen Hasen, dass sowohl der bhb-Wert als auch der BZ-Wert enorm steigen und sogar teilweise geringe Mengen Glykogen gebildet werden. >>> Nahrungsaufnahme triggert Insulinausschüttung, auch bei bhb
2. Bei vorheriger Traubenzuckergabe steigt der BZ meist wesentlich höher an und es wird das 4fache an Glykogen eingelagert. >>> Insulinausschüttung und dadurch bedingte Fettspeicherung in der Leber ist höher - bei diesen Hasen.
3. Bei künstlich durch Urethan herbeigeführter Kreatinämie bei einem Hasenpaar sank der Glykogenwert in der Leber nach Butyratgabe signifikant um den Faktor 10.

So - was sagt mir das jetzt?
1. Dass Keton und BZ keine Gegenspieler sind wie allgemein behauptet. Zumindest bei diesen Hasen.
2. Dass JEDE Nahrungsaufnahme bei diesen Hasen zur Insulinausschüttung führt, was den Supereffekt des TrockenFastens erklärt. Es ist nicht geklärt, ob auch eine reine Wasseraufnahme Insulin triggert.
3. Die These der Eingangs erwähnten Skelettmuskelabhängigen Ketonproduktion ist nicht geklärt >>> Frage der Herkunft der Keton im Körper ist weiterhin nicht geklärt.

Leider muss der nächste Beitrag in ein neues Post... Zeichenzahl überschritten...
 
Gut dann halt mal was Aktuelles: http://www.laborvolkmann.de/analysenspektrum/DOCS/00/3-hydroxybutyrat.pdf

"Acetoacetat und 3-Hydroxybutyrat beanspruchen die Alkalireserve des Blutes." >>> K+Mg-Bedarf in Ketose steigt enorm
...
"Die vermehrte Ketonkörperbildung im Hunger kommt über folgende Kausalkette zustande: zur Deckung des Energiebedarfs werden die Lipiddepots mobilisiert, so dass es zur Hyperlipämie und zum Anstieg der freien Fettsäuren im Blut kommt. Der Abbau der Fettsäuren in der Leber erfolgt rascher als die Oxydation des entstehenden Acetyl-CoA im Citratzyklus. Die Fettsäuresynthese ist jedoch einmal wegen des Mangels an NADPH2 (fehlende Glucoseutilisation im Pentosephosphatzyklus), andererseits wegen der Hemmung der Acetyl-CoA-Carboxylase durch die hohe AcylCoA-Konzentrationen in der Leber blockiert."

>>> könnte bedeuten, dass geringe Mengen an KH hilfreich sein könnten. Hört man ja öfter.
>>> erklärt nicht, warum Ketose Muskelschützend wirkt, wenn doch KH aus Protein gebraucht werden. Es sei denn, beim Fasten werden übrig gebliebene Strukturgewebe per Apoptose/Autophagie leichter verwertet als aktive Muskulatur >>> moderate Bewegung ist notwendig und das "Kältezittern" schützt die Skelettmuskulatur.

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Dann mal konkret: https://www.rosenfluh.ch/media/ernaehrungsmedizin/2015/02/Praxis_der_ketogenen_Diaten.pdf

"Absolute Kontraindikationen der KD
• Primärer Carnitinmangel
• Störungen der Fettsäurenoxidation (Carnitin-shuttle und Beta-Oxidation)
• Störungen der Ketogenese und der Ketolyse
• Störungen der Glukoneogenese inklusive Pyruvat-Carbocylase-Mangel und Glykogenose Typ 1
• Porphyrie (AIP)"

>>> Carnitin ist hilfreich, Fleisch auch.
>>> geringe Mengen KH können hilfreich sein
>>> Eisenmangel muss beseitigt werden, entweder substituiert oder rotes Fleisch


"Häufige Nebenwirkungen der ketogenen Diät
Nebenwirkung/Komplikation - Behandlung Hypoglykämie (v.a. bei Einleitung) Korrektur mit schnellen KH Brechreiz, Erbrechen, Inappetenz - Überschiessende Ketose vermeiden oder behandeln, symptomatisch Verstopfung - Genügend Flüssigkeit, spezifisch Nierenverkalkung, -steine - Genügend Flüssigkeit, Alkalinisierung des Urins Verminderte Knochendichte - Auf Kalzium- und Vitamin-D-Zufuhr achten, Azidose vermeiden


Merkpunkte
Klassische KD: Ketogenes Verhältnis Fett zu KH+Protein = 3:1 oder 4:1 oder Zwischenstufen (in g) Alternative KD: Modifizierte Atkins-Diät (MAD), niedrige glykämische Index-Diät (LGID)
Zielbereich: Blutketone (b-Hydroxy-Buttersäure, HB): 2–5 mmol/l
Risiko:
• Hyperketose (HB > 6 mmol/l): Nausea, Erbrechen, Inappetenz, Azidose, Lethargie
• Hypoketose (HB < 2 mmol/l): Verlust der Wirkung, z.B. Rezidive von epileptischen Anfällen
• Hypoglykämie (BZ < 2,5 mmol/l): symptomatisch (Irritabilität, Bewusstseinsstörung, Krampfanfall); bei stabiler Ketose können auch tiefere Werte asymptomatisch bleiben ➔ nachkontrollieren
• Klinische und/oder laborchemische (z.B. Azidose, Elektrolyte) Verschlechterung ➔ Reevaluation Typische Risikosituationen
• Infekte (Fieber, Nahrungsverweigerung – Hyper- oder Hypoketose möglich)
• Medikamente (KH-Gehalt, z.B. Sirup!)
• Operationen und andere Eingriffe (Nüchternzeiten und Infusionen) Wirkung: Beurteilung frühestens nach 2–3 Monaten Dauer der Therapie
• Epilepsie: 2–3 Jahre, dann Auslassversuch
• GLUT1-, PDH-Mangel u.ä.: potenziell lebenslang"


So, nu ist erstmal gut, das kann ja unkommentiert bleiben, zumindest mal von mir. Ich fahr jetzt erst Mal zur Post, Päckchen wegbringen...
 
Vorteile hat es mir nicht gebracht.

Ich hatte keine Nebenwirkungen sondern war völlig gelassen und angstfrei, wenn auch ziemlich irritiert. Es war lästig ständig die Spucke in ein Taschentuch zu packen oder die Nase zu putzen, weil ja nix runter ging. Atmen ging aber tadellos.

Vorher war ich ein Verfechter der mindestens-3L-am-Tag-These lieber mehr, aus der Fastenklinik hatte ich noch die Verpflichtung von 5l/T im Ohr.
Gleichzeitig hab ich aber zuwenig Salz zu mir genommen... auch nicht hilfreich.

Danach hab ich diese Idee verworfen und bin seither nach Durst und Wunsch in Sachen Trinken unterwegs.
 
Der heutige Tag hatte so seine Überraschungen, angefangen mit den Fragen s.o. und dem Einkaufen ohne Karte und dem Nachhausekommen und Familydesaster. Von daher gabs vorhin mit allen auf die Schnelle ne Runde zum Döner um die Ecke, dann den Enkel zur Fahrschule bringen auf ne Runde in die City.

Und nun überlege, ob ich mich jetzt ärgern soll oder mir zum krönenden Abschluss und ein bissele TV einen Willi als Absacker gebe nachdem ich schon fast raus bin. Und morgen wieder ein neuer Tag.
 
Besser nicht noch Einen drauflegen. Ein Absacker bringt doch nicht wirklich was.
Du hast erkannt, was los war und kannst dich jetzt gleich wieder in die Spur begeben.
Das andere Verhalten ist zu sehr mit dem Ist-Zustand verknüpft und den möchtest du doch ändern.
 
Hab ich auch nicht gemacht. Wozu auch?

Nachher darf ich nochmal durch die Pampa brettern und es regnet ohne Unterlass. Da tuts auch ein schöner warmer Rose-Basilikum-Rosmarin-Tee.

Beim Familydesaster gehts letztendlich um was Positives, nämlich alle wieder friedlich zusammen zu bringen. Warum man dazu schwierige Umstände braucht verstehe ich ja auch nicht, aber es hilft bei all denen mit ausgeprägtem Sanitätersyndrom. Am Ende zählt das Ergebnis.
 

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