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Ein Grund mehr, nicht mehr zuzunehmen. :D

Ein Grund mehr für mich, es mit Bllst zu tun, denn HS wird auch über den Darm ausgeschieden SOFERN es im Enddarm nicht wieder aufgenommen wird. Und ein weiterer Grund, warum genügend Omega3 und Antioxidantien vorhanden sein sollten beim Abnehmen, da die Nieren sonst HS rückresorbieren als Antioxidans.

Deshalb funktioniert Saftfasten trotz der Fruktose.
 
Ein Grund mehr, nicht mehr zuzunehmen. :D

Bei Bodybuildern ist das Problem größer, weil Muckis abgebaut werden als wenn Fett abgebaut wird. Fettzellen vergrößern sich nur, aber die Zellen als solche werden erst nach und nach hergegeben.
 
Chronische und stille Entzündungen, Unverträglichkeiten und Allergien haben EINE Ursache, die in 18 Monaten behoben werden kann:

 
So - und das unten war genau, was ich jetzt noch gebraucht hab in Sachen Ernsthaftigkeit... und HbA1c

 
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Hier nochmal in etwa die Sache mit den Verdauungszeiten von KH, EW , F
Das ist die Auflistung der getrennten Wirkung.

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Wenn die nun gemischt gegessen werden, verlängert sich das, da Eiweiße eben Säuren brauchen, während KH-Enzyme durch Säuren gehemmt werden (der Essig-Effekt) und Fette nochmal anderes brauchen. Deshalb kann das bei einer vollen normalen Mahlzeit 6-8 Stunden dauern, bis der Brei den Magen verlässt. Die Verdauung ist dann ja aber erstmal noch in vollem Gange.

Von daher machen kleinere Mahlzeiten mit entsprechenden Abständen halt wirklich Sinn. Und auch die Säure-Basen-Listen und die Trennkost.
Denn ein KH-E-Essen ist schneller verdaulich als ein EW-F-Essen, aber beide sind schneller als wenn alles zusammenkommt. Auch ein Grund, warum Keto funktioniert.

In jedem Fall zeigt es auch, warum man nicht nach einer größeren Mahlzeit direkt Sport betreiben sollte. Weiß man ja auch von gewissen Hunden, dass die nach dem Fressen nicht mehr rennen dürfen wg Magenverschlingung, wenn viel Inhalt drin baumelt. Deutsche und Dänische Doggen bspw.

Mir fällt dazu auch noch ein asiatischer Koch-Hinweis ein, der besagt: Wenn du einen Menschen ermorden willst, dann gib ihm täglich Panierte Garnelen mit Honigsauce. Oder anderes leckeres Eiweiß mit Fett und Fruktose. Und noch Pflaumenwein dazu. In längsten 5 Jahren hast du ihn...



Eine wirklich gute Zusammenfassung der Zusammenhänge, die ich mir früher in vielen versch. Büchern zusammensuchen musste, findet man nun Hier - wer da jetzt bei wem abgeschrieben hat ...

http://gmuender.eu/erde_optimale_verdauung.php

Richtige Reihenfolge beim Essen für gesunde Verdauung

 
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In der richtigen Reihenfolge essen​

Jede Lebensmittelgruppe (Früchte, Gemüse, Getreide, Käse, Eier, Fleisch etc.) erfordert ganz bestimmte Verdauungsenzyme. Nur wenn die einzelnen Lebensmittel unvermischt und in der richtigen Reihenfolge gegessen werden, können die jeweils richtigen Enzyme produziert werden und nur dann können diese auch optimal arbeiten, sprich zu einer gesunden Verdauung führen.
Wenn Du beispielsweise Fleisch, Reis, Salat, Käse und Früchte in einer Mahlzeit essen möchtest, dann sähe die richtige Reihenfolge so aus:



  • als Vorspeise werden Früchte z. B. eine Melone serviert

  • der zweite Gang besteht aus einem Salat

  • der dritte Gang aus Reis

  • der vierte Gang aus Käse

  • zum Schluss wird das Fleisch gegessen
Jedes einzelne Lebensmittel bildet im Magen eine eigene Schicht – und zwar in der Reihenfolge, in der die Speisen aufgenommen wurden. Bei der genannten Mahlzeit wird die Melone als erstes den Magen verlassen, nämlich nach dreissig Minuten. Dann wird die zweite Schicht (der gemischte Salat) an ihre Stelle rücken und den Magen nach ungefähr dreissig bis vierzig Minuten verlassen. Es folgt die dritte Schicht (Reis), dann wird der Käse verdaut und schliesslich das Fleisch. Quelle
Das klingt schon logisch, widerspricht aber bezogen auf das Verhalten des Blutzuckers, den Empfehlungen, die diesbzgl. gemacht werden.

Kannst du mir das Video von Dr. Boz mal linken, wo sie über die Verdauung der unterschiedlichen Makros spricht?
Oben hast du nur einen Screenshot hinterlegt.
 
So - und das unten war genau, was ich jetzt noch gebraucht hab in Sachen Ernsthaftigkeit... und HbA1c


Ich nehme an, deine Aussage hat sich auf den Teil bezogen, ab dem der Link startet?

Sie hatte den Sensor von Dexacom benutzt.
Hast du irgendwo mitbekommen, wie lange sie ihn verwendet hat?

Ich bin schon gespannt, wann du deine Messungen mit Sensor starten wirst. ^^
 
Interessante Beschreibung der Funktion

 
Und hier vielen Dank noch mal an Dr. Berg - B1 verhindert die gefürchtete tödliche Lactat-Azidosis durch Metformin.

 
Oben hast du nur einen Screenshot hinterlegt.

Den Screenshot hatte ich nur als Beispiel genommen, sie sagt so jetzt eher nix dazu.

Aber die Reihenfolge als solche wie oben beschrieben kenne ich von klein auf aus versch. Richtungen und haben sich bei mir auch bewährt. Gerade das mit der Melone oder Obst eben nur auf nüchternen Magen. Liegt aber sicher auch daran, dass ich schon schlimme Magenprobleme hatte bis kurz vorm Durchbruch.

Ansonsten so mit wenig KH ist das Thema Trennkost ja eh erledigt und eher kein Problem. Mein EW esse ich eh hinterher, also nach dem Salat. Oder aber mit Gemüse. Ich hab ja diese Carbs nicht, die das Problem machen würden.

Und auch nach Mosetter gibt es, wenn Obst oder Carbs, die nur bis 14 Uhr. Das hilft schon mal sehr. Das war auch bei Diamond so. Da ich kaum KH-lastige Gemüse habe... so what!
 
Das klingt schon logisch, widerspricht aber bezogen auf das Verhalten des Blutzuckers, den Empfehlungen, die diesbzgl. gemacht werden.

Ja. Natürlich ist die Logik umgekehrt, wenn man die "gute" Verdauung stört durch die "falsche" Reihenfolge.
Hier kommt es am Ende wieder mal auf das Ziel an.

Will ich ne gut funktionierende Verdauung und optimale Aufnahme der Inhalte?

Oder will ich Carbs essen, aber wenig davon aufnehmen? Wobei die Fragestellung in sich bereits irgendwie absurd ist und das gestörte Verhältnis zum Essen, also die Essstörung zeigt - nämlich unbedingt Carbs essen zu wollen ohne den Effekt von Carbs auf den Stoffwechsel zu haben.
 
Hast du irgendwo mitbekommen, wie lange sie ihn verwendet hat?

Das weiß ich so auch nicht, aber sie verwendet schon länger die Sensoren, piekt aber trotzdem in der Show demonstrativ. Und hat hier ja erwähnt, dass sie das morgendliche Senden ihrer Werte bei Insta auch vernachlässigt hat. Mit Sensor auch logisch...

Tatsächlich ist es mir authentisch, und sie geht ja auch offen damit um, wenn sie was verbockt oder dazu lernt. Das gefälllt mir. Sie bezieht sich in die Entwicklungen mit ein, obwohl sie ja keine Diabetes hat und es geht ihr hauptsächlich um die Wirkung auf ihr Krebsrisiko und das Hirn bzw. ihre Leistungsfähigkeit und Fokus.

Das kann ich gut nachvollziehen, auch wenn sie gerade fastet und ist total wuschig. Oder ihr Sohn oder Mann hat mal wieder was an der Bandscheibe oder Muskelfaserriss und sie verwendet bei denen erfolgreich bhb und mct für ne schnelle Heilung, die sie dann hinterher ebenfalls verifizieren lässt. Das ist dann glaubwürdig für mich - mit allen Risiken und Nebenwirkungen.
 
Was ist der normal Blutzucker - Dr. Ekberg hats verraten:
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Was er als OPTIMAL bezeichnet, sagt er, dass er GLAUBE, dass diese Werte bei Leuten, die lange ketogen leben UND das DAWN-Phänomen haben, normal und zu erwarten seien.
Es gibt dafür keine Belege außer seinen eigenen Erfahrungswerten.





 
Ich bin schon gespannt, wann du deine Messungen mit Sensor starten wirst. ^^

Also sicher nicht vor Mitte August.
Außerdem bin ich noch am Rumrecherchieren und austesten, inwieweit ich mir mit dem Allopurinol ein Ei ins Nest gelegt habe, das kontraproduktiv ist. Nämlich dann, wenn mein Körper bevorzugt HS als Antioxidans gegen stille Entzündungen verwendet. In dem Fall hieße es, dass wenn ich HS reduziere, der Körper entsprechend nachlegen muss und ich natürlich überschießende Reaktionen bekomme.

Das ist zwar mal wieder entgegen der aktuellen Lehrmeinung, wird aber doch häufig beschrieben als eine der Hauptfunktionen dieses ungemein wichtigen Abbauproduktes, das sogar bei Risiko wie der Ketonbildung im Körper aktiv von der Niere zurückgehalten wird um es im Gewebe zu speichern, damit ausreichend für den Ernstfall vorhanden ist und keine Muskulatur abgebaut werden muss um HS zu erhalten.

Die Frage ist dann auch hier: Wie verdreht sind die Sichtweisen bereits von denen, die das erforschen und denen, die gut verkäufliche Medikamente erstellen und ihren Nutzen verkaufen wollen?

Wenn im vorletzten Jahrhundert bereits klar war, dass ein Diabetiker keine KH essen soll - egal ob DT1 oder DT2 - weil es ja kein Insulin gab, außer dem aus den Bauchspeicheldrüsen von Kälbern und Schweinen, warum muss man dann jetzt das Rad neu erfinden?

Was haben die Gicht-Leute getan, bevor es Allopurinol und Konsorten gab? Gefastet. Und vegetarisch gelebt...


Also wie gesagt, ich bin noch unterwegs, mache aber erste Pläne - und Mosetter ist auch drin. Wahrscheinlich wird es fettarmes KetoPro mit Bllst+Gemüse oder sogar hcg... was dann wahrscheinlich auch keinen Unterschied mehr macht. Mit einer Ausnahme, dass ich dann tatsächlich weiß, WARUM genau das und nix anderes.
 
Und auch hier geht es wie immer, wenn man nachrecherchiert, um Patentanmeldungen und Medikamentenforschung - in dem Fall zur Uratsenkung bzw. Adipozytenreduktion.


"... Zusätzlich zu den Neuronen verringerte die Verabreichung von Harnsäure die Infiltration von Neutrophilen und die Schädigung der Leber während eines hämorrhagischen Schocks.[ 32 ] Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Fähigkeit von Harnsäure, eine akute Aktivierung proinflammatorischer Zellen im Blut durch Oxidationsmittel zu verhindern, von Vorteil sein könnte Mechanismus, durch den Harnsäure insgesamt eine antioxidative Wirkung entfaltet.
Angesichts des oben erwähnten Zusammenhangs von Harnsäure mit Bluthochdruck und Herzerkrankungen stellt sich die wichtige Frage, ob Harnsäure einen antioxidativen Schutz für Zellen des Herz-Kreislauf-Systems bieten kann. Einige Studien legen diese Möglichkeit nahe. Im perfundierten Meerschweinchenherz verbesserte das Vorhandensein physiologischer Harnsäurekonzentrationen im Perfusat die funktionellen Reaktionen und die funktionelle Stabilität des Herzens, die durch die Anwesenheit von Oxidationsmitteln beeinträchtigt wurden.[ 33 ] Eine andere Studie hat Produkte der Urat-ONOO − -Wechselwirkung identifiziert im menschlichen Plasma eine Verbindung mit der Aktivität eines NO-Donors.[ 34 ] Andererseits verringerte Harnsäure in vitro die NO-Bioverfügbarkeit in Endothelzellen der Rinderaorta[ 31] sowie Adipozyten.[ 35 ] Es muss jedoch noch geklärt werden, ob diese Effekte eine physiologische Bedeutung haben und ob Urat im Allgemeinen in vivo einen antioxidativen Schutz für das Herz bietet.

Bestimmte gemeinsame Bestandteile des chemischen Milieus im Organismus können die antioxidative Wirkung von Harnsäure beeinflussen. Wie oben erwähnt, ist die Anwesenheit von Ascorbinsäure im Plasma für die antioxidative Wirkung von Harnsäure erforderlich.[ 22 ] In einer umfassenden Studie zeigten Kuzkaya et al.[ 36 ], dass Harnsäure ein einzigartiger Fänger von Peroxynitrit im Extrazellulärraum ist Raum. Allerdings kann Harnsäure Superoxid (O − 2 ) nicht abfangen, und die Anwesenheit von Ascorbinsäure und Thiolen ist für die vollständige Entfernung von Peroxynitrit unbedingt erforderlich. Keines dieser Antioxidantien allein kann die Reaktion von Peroxynitrit mit Tetrahydrobiopterin verhindern, die zur Entkopplung der NO-Synthase führt.[ 36]] Andere Verbindungen, die häufig in biologischen Flüssigkeiten vorkommen, haben den gegenteiligen Effekt und können Harnsäure als Antioxidans deaktivieren. Das Vorhandensein von Bicarbonat hemmt erheblich die Fähigkeit von Harnsäure, die Tyrosin-Nitrosylierung zu verhindern, einen entscheidenden Mechanismus der oxidativen Schädigung von Proteinen in der Zelle.[ 37 ]

Harnsäure ist ein starker Fänger von kohlenstoffzentrierten Radikalen und Peroxylradikalen in der hydrophilen Umgebung, verliert jedoch die Fähigkeit, lipophile Radikale abzufangen, und kann die Ausbreitung der Radikalkette innerhalb von Lipidmembranen nicht unterbrechen.[ 38 ] Gleichzeitig sind peroxynitrose Radikale äußerst diffusionsfähig Die Membran[ 39 ] und die hydrophobe Umgebung sind auch günstiger für die Tyrosinnitrierung.[ 40 , 41 ] Somit könnten diese physikalisch-chemischen Erkenntnisse erklären, warum sich die antioxidative Wirkung von Harnsäure nur in der hydrophilen Umgebung biologischer Flüssigkeiten manifestiert, wie z Plasma.
.....................
Eine wichtige unbeantwortete Frage ist der vorgelagerte Mechanismus, der für die Aktivierung der NADPH-Oxidase als Reaktion auf Harnsäure verantwortlich ist, und ob dieser Effekt spezifisch für Adipozyten ist. Wir können spekulieren, dass dieser Effekt mit der kürzlich entdeckten biologischen Rolle von Harnsäure als molekularem Signal zusammenhängt, das das Immunsystem sterbender Zellen alarmiert.[ 55 ] Diese Reaktion wird durch die Aktivierung des IL-1-Rezeptors vermittelt, der mit dem gekoppelt ist Myeloisches Differenzierungs-Primärreaktionsprotein 88 (MyD88), das an der angeborenen Immunität beteiligt ist.[ 56 ] Dieser Mechanismus könnte für Adipozyten relevant sein, da die funktionelle und entwicklungsbezogene Nähe von Adipozyten und Makrophagen die Umwandlung eines Phänotyps in den anderen ermöglicht.
Die durch NOX-abhängige Superoxid- und Redoxsignale vermittelte prooxidative Wirkung von Harnsäure könnte für das Gesamtgleichgewicht der endokrinen Aktivität im Fettgewebe wichtig sein. Durch Fettleibigkeit verursachter oxidativer Stress ist ein wichtiger Faktor bei der Verschiebung des Gleichgewichts von fettspezifischen Hormonen und Zytokinen (Adipokinen) vom normalen Phänotyp, der die Insulinsensitivität fördert und die Gefäßhomöostase aufrechterhält, hin zu einem Phänotyp, der durch leichte Entzündung, Insulinresistenz und Dyslipidämie gekennzeichnet ist. [ 17 , 59 ] Der vorgeschlagene Mechanismus, der uratinduzierten oxidativen Stress in Adipozyten beinhaltet, ist in zusammengefasstAbbildung 5.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Harnsäure an einer komplexen Reaktion mit mehreren Oxidationsmitteln beteiligt ist und unter bestimmten Bedingungen eine gewisse schützende Wirkung haben kann. Andererseits kann Harnsäure nicht alle Radikale abfangen, beispielsweise Superoxid. Harnsäure ist nur in der hydrophilen Umgebung ein Antioxidans, was wahrscheinlich eine wesentliche Einschränkung der antioxidativen Funktion von Harnsäure darstellt. Durch Reaktionen von Harnsäure mit Oxidationsmitteln können auch andere Radikale entstehen, die eine Radikalkettenreaktion und oxidative Schäden an Zellen auslösen können. Darüber hinaus können Harnsäure selbst und/oder nachgeschaltete Radikale als biologisch aktiver proinflammatorischer Faktor die intrazelluläre Oxidationsmittelproduktion über den allgegenwärtigen NADPH-Oxidase-abhängigen Weg aktivieren, was zu einer redoxabhängigen intrazellulären Signalübertragung und unter bestimmten Bedingungen zu oxidativem Stress führt..."




https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2895915/
 
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"Abstrakt
Harnsäure gilt als ein wichtiges Antioxidans im menschlichen Blut, das vor Alterung und oxidativem Stress schützen kann. Trotz seiner angeblichen schützenden Eigenschaften werden erhöhte Harnsäurespiegel häufig mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Mortalität in Verbindung gebracht. Darüber hinaus deuten neuere experimentelle Studien darauf hin, dass Harnsäure eine ursächliche Rolle bei Bluthochdruck und dem metabolischen Syndrom spielen könnte. Es wird angenommen, dass alle diese Erkrankungen durch oxidativen Stress verursacht werden. In dieser Studie zeigen wir, dass die Differenzierung kultivierter Maus-Adipozyten mit einer erhöhten Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und der Aufnahme von Harnsäure verbunden ist. Lösliche Harnsäure stimulierte einen Anstieg der NADPH-Oxidase-Aktivität und der ROS-Produktion in reifen Adipozyten, jedoch nicht in Preadipozyten. Die Stimulierung der NADPH-Oxidase-abhängigen ROS durch Harnsäure führte zur Aktivierung der MAP-Kinasen p38 und ERK1/2, einer Verringerung der Stickoxid-Bioverfügbarkeit und einem Anstieg der Proteinnitrosylierung und Lipidoxidation. Insgesamt legen unsere Ergebnisse nahe, dass Hyperurikämie redoxabhängige Signale und oxidativen Stress in Adipozyten induziert. Da oxidativer Stress im Fettgewebe kürzlich als Hauptursache für Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erkannt wurde, könnten durch Hyperurikämie verursachte Veränderungen der oxidativen Homöostase im Fettgewebe eine wichtige Rolle bei diesen Störungen spielen. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Hyperurikämie redoxabhängige Signale und oxidativen Stress in Adipozyten induziert. Da oxidativer Stress im Fettgewebe kürzlich als Hauptursache für Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erkannt wurde, könnten durch Hyperurikämie verursachte Veränderungen der oxidativen Homöostase im Fettgewebe eine wichtige Rolle bei diesen Störungen spielen. Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Hyperurikämie redoxabhängige Signale und oxidativen Stress in Adipozyten induziert. Da oxidativer Stress im Fettgewebe kürzlich als Hauptursache für Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erkannt wurde, könnten durch Hyperurikämie verursachte Veränderungen der oxidativen Homöostase im Fettgewebe eine wichtige Rolle bei diesen Störungen spielen.
Harnsäure ist ein Zwischenprodukt des Purinabbauwegs in der Zelle. Bei den meisten Säugetieren wird Harnsäure durch das Enzym Urikase weiter abgebaut. Bei Menschen und Menschenaffen wurde das Uricase-Gen während der Evolution des Menschen inaktiviert ( 44 ), und Harnsäure ist das Endprodukt des Purinabbaus. Der Mensch ist unter den Säugetierarten einzigartig, da er den höchsten Grundspiegel an Harnsäure im Blut aufweist und die Fähigkeit zur Entwicklung einer Hyperurikämie besitzt ( 22 ). Seit der Entdeckung im Jahr 1981, dass Urat ein starkes chemisches Antioxidans ist, das im menschlichen Plasma in viel höheren Konzentrationen als Ascorbat vorhanden ist ( 2), ist es allgemein anerkannt, dass ein hoher Harnsäurespiegel im Blut beim Menschen einen evolutionären Vorteil mit sich bringt und dass Harnsäure ein wichtiges Antioxidans ist, das Herz-, Gefäß- und Nervenzellen vor oxidativen Schäden schützt (14 , 53 ) .
Andererseits ist Hyperurikämie auch ohne Kristallablagerung und Gicht stark mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Bluthochdruck verbunden, was das Mortalitätsrisiko erhöht ( 21 ). Hyperurikämie kommt auch häufig beim metabolischen Syndrom und bei Fettleibigkeit vor ( 8 , 37 , 45 ). Obwohl diese Erkrankungen enorm komplex sind, ist ein eindeutiges gemeinsames pathogenetisches Merkmal für alle paradoxerweise die Beteiligung von oxidativem Stress und oxidativen Modifikationen von Proteinen und Lipiden sowie redoxabhängigen Entzündungen geringer Schwere (5, 13 , 18 ) . , 53 , 57 ).
..."

https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/ajpcell.00600.2006
 
Ich bin ich nicht hungrig, aber ich wollte ursprünglich noch jede Menge essen. 😇

Das Phänomen hatte ich gestern auch.

Deshalb hab ich heute tatsächlich mehr gefrühstückt und meine Hauptmahlzeit schon vor 16 Uhr gehabt. Danach noch ein kleines Dessert aus Bllst-Joghurt. Fertisch.

Ich wollte ja schon lange mein Essfenster nach vorne legen, jetzt klappts auf einmal einfach so. Vielleicht hilft es ja tatsächlich, morgens gleich den BZ runterzuholen? Und halt ein bisschen Disziplin am Abend, einfach was warmes trinken statt rum zu snacken mit Nüssen oder Schoki.
 
Gerade habe ich eine Seite gefunden mit Produkten, die ich so toll finde, dass ich sie euch direkt wissen lassen muss. Ich bin echt begeistert - was selten vorkommt.

Noch schnell den Link und ein YT-Clip und dann weiter einkaufen...!!!

https://aho.bio/
 
Oh, mein Gott, da hast du mir ja was gezeigt. 😍
 

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