Das ist doch auch gegeben. Leute mit obesity und Leute mit T2D haben beide eine erhöhte Glukose Produktion."AND" englisch A und B in wissenschaftlichen Texten, A muss zutreffen, B auch.
"Glycogenolysis during the clamp was also greater (P < 0.005) in the obese nondiabetic subjects than in the lean nondiabetic subjects."
"Gluconeogenesis in the diabetic subjects also was higher during the clamp than in either the obese (P < 0.01) or lean (P< 0.001) nondiabetic subjects (3.0 ± 0.6 vs. 1.1 ± 0.3 vs. −0.9 ± 0.6 μmol · kg−1 · min−1). In addition, gluconeogenesis during the clamp was higher (P < 0.05) in the obese than in the lean nondiabetic subjects."
3 Gruppen an Leuten, davon eine Gruppe mit Obesity aber ohne Diabetes, die auch vermehrt Glukose produziert. Denke die Gruppe ist mit "Obesity" im Titel gemeint.
Das ist doch auch gegeben. Leute mit obesity und Leute mit T2D haben beide eine erhöhte Glukose Produktion.
aus einer der Quellen der Studie:
Within the diabetic groups, obesity had an independent effect to further increase basal EGP (P < 0.01). In both nonobese diabetic groups, both the percent GNG and gluconeogenic flux were increased, compared with nonobese nondiabetic controls. In both diabetic groups, obesity further increased both percent GNG and gluconeogenic flux. In obese and nonobese T2DM, the increase in gluconeogenic flux was not accompanied by a reciprocal decrease in glycogenolysis, indicating a loss of hepatic autoregulation. By multivariate analysis, gluconeogenic flux was positively correlated with percent body fat, visceral fat, and the fasting plasma free fatty acid and glucose concentrations (all P <or= 0.02). We conclude that obesity per se, and visceral fat accumulation in particular, as well as poorly controlled diabetes are potent stimuli to augment gluconeogenic flux.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15292327?access_num=15292327&link_type=MED&dopt=Abstract
Ich zitiere die Stelle die ich interessant finde u.a. "Boden et al. (30) have shown that an increase in plasma FFAs produced by means of an intralipid heparin infusion impairs insulin-induced suppression of glycogenolysis in nondiabetic subjects.", man spritzt den Leuten Fett ins Blut und dann funktioniert Insulin nicht mehr richtig und es wird zu viel Glukoseproduziert, dann hängst du dich am "and" auf und gehst darauf gar nicht ein, dann schreibe ich was dazu und dann zitierst du wieder...
macht keinen Spaß, ich glaube ich lasse das wohl besser
Habe ich geschrieben das ich die Lösung habe?
Das mit den FFA deutet vielleicht noch darauf bin das nicht alles an bösem Fett weg ist, auch wenn deine Frau normalgewichtig ist. Böses Fett das FFA ablässt und Insulin und den Glukosehaushalt stört.
intralipid heparin
Aus der Studie:
Free fatty acids (FFA) have been shown to inhibit insulin suppression of endogenous glucose production (EGP). To determine whether this is the result of stimulation by FFA of gluconeogenesis (GNG) or glycogenolysis (GL) or a combination of both, we have determined rates of GNG and GL (with (H2O)-H-2) and EGP in 16 healthy nondiabetic volunteers (11 males, 5 females) during euglycemic-hyperinsulinemic (similar to450 pM) clamping performed either with or without simultaneous intravenous infusion of lipid plus heparin
zu Heparin
Der Wirkstoff Heparin verhindert, dass das Blut im Körper gerinnt. Es wird vom Körper selbst gebildet, kann zu therapeutischen Zwecken aber auch künstlich zugeführt werden. Heparin wird eingesetzt zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen (Blutgerinnseln) und Verschlusserkrankungen der Venen und Arterien.
Wahrscheinlich das Fett an heparin gekoppelt bei der Infusion um Komplikationen zu verhindern.
scheint schwierig, so wie ich das gesehen habe mal ist es "predictive" mal im Gegenteil, so wie du das schon gesagt hast.Das bedeutet nun, dass ein höherer Serum lipid die Glucogenese beeinflusst?
scheint schwierig, so wie ich das gesehen habe mal ist es "predictive" mal im Gegenteil, so wie du das schon gesagt hast.
Gibt auch "lean t2d" Studien, da geht dann die Spekulation auf genetisch oder autoimmun, gestorbene Betazellen, bzw das die anscheinend viel schneller sterben als bei anderen.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4434081/
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