Sönnchen sein Tag+Nachtbuch

Sonja schrieb:

Habe mich schon im anderen TB gefragt, was das wohl bedeuten mag?

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Sonja schrieb:

Bioresonanz

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Es stimmt, dass der Körper keinen lebensnotwendigen Bedarf an Kohlenhydraten hat. Der Körper hat jedoch einen lebensnotwendigen Bedarf an Glukose, und in einem Zustand des Glukosemangels unternimmt er große Anstrengungen, um die Glukose zu produzieren, die er benötigt, egal wie lange der Mangel anhält.

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Wie sind wir von 20 Gramm Kohlenhydraten pro Tag in den ersten Induktionswochen auf 20 Gramm Kohlenhydrate pro Tag fürs ganze Leben gekommen ?

Die kurze Antwort lautet: Wenn ein bisschen gut ist, dann muss mehr besser sein. Dr. Atkins empfahl Personen mit Stoffwechselresistenz, also Personen, die „viel Gewicht zu verlieren haben oder Schwierigkeiten haben, abzunehmen“, die Einführungsphase auf unbestimmte Zeit zu verlängern, um „dramatische Fortschritte zu sehen, bevor man zu den gemäßigteren Phasen des Programms übergeht“ (Atkins, 1992, S. 159). Der Reiz einer ketogenen Diät liegt in erster Linie im Fettabbau und der Mobilisierung der Körperfettreserven. Auf einer sekundären Ebene hilft die Reduzierung oder Eliminierung von Kohlenhydraten dem Körper, seinen Nüchterninsulinspiegel zu senken und einen hohen Blutzuckerspiegel zu reduzieren, was für Diabetiker und Menschen, die Schwierigkeiten haben, zu viel Kohlenhydrate zu sich zu nehmen, großartig ist. Irgendwie war das Versprechen eines schnellen Fettabbaus durch die Beschränkung der Kohlenhydrate auf 20 Gramm pro Tag jedoch zu verlockend, um darauf zu verzichten. Der Verzehr von nur 20 Gramm Kohlenhydraten pro Tag wurde irgendwie sowohl auf kranke als auch auf gesunde Bevölkerungsgruppen angewendet, und jetzt erstreckt er sich auf eine viel größere Bevölkerung als ursprünglich beabsichtigt. Nicht jeder in Ketose hat einen Stoffwechselresistenz. Und wenn dies zu Beginn der Fall war, hat die Heilung sicherlich einen gewissen Grad an Genesung erfahren, da viele problematische Nahrungsmittel weggelassen und andere deutlich reduziert wurden.

Mit anderen Worten: Wenn Sie weder krank noch metabolisch gestört sind, gibt es für Sie keinen Grund, Ihre Kohlenhydratzufuhr auf 20 Gramm pro Tag zu beschränken. Die ernährungsbedingte Ketose kann auch mit viel höheren Kohlenhydratmengen aufrechterhalten werden, und es gibt gute Gründe, dies zumindest in Betracht zu ziehen .
Eine starke Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr ist ein notwendiger erster Schritt, um eine Ketose herbeizuführen. Eine solche strikte Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr über einen längeren Zeitraum hinweg funktioniert jedoch nicht bei jedem gut. Auf lange Sicht führt sie häufig zu Problemen, insbesondere bei gesunden Menschen (die nicht an metabolischer Resistenz leiden), bei Menschen, die regelmäßig Sport treiben, und bei Menschen, die ihr Gewichtsziel erreicht haben. Während einige mit einer Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr auf 20 Gramm (zumindest kurzfristig) zurechtkommen, erleiden andere negative Folgen, weil sie fälschlicherweise glauben, dass es ihrem Körper irgendwie gut tut, sich zu einer kontinuierlichen Einschränkung der Kohlenhydratzufuhr zu zwingen. Männer sind flexibler, wenn es darum geht, die Kohlenhydratzufuhr sehr zu begrenzen, und Männer scheinen auch mit langfristigem Fasten und größeren Kaloriendefiziten besser zurechtzukommen (Ruper, 2012). Frauen hingegen leiden mit größerer Wahrscheinlichkeit schneller unter den negativen Folgen einer Einschränkung. Der Körper nutzt einen Prozess namens Gluneogenese (siehe Beitrag der letzten Woche ), bei dem Protein und Fett in Glukose umgewandelt werden, um die lebenswichtigen Bedürfnisse des Körpers zu erfüllen. Das Problem besteht jedoch darin, dass die Gluconeogenese häufig nicht die nicht lebenswichtigen Bedürfnisse erfüllt, die Glukose erfordern. Stattdessen werden viele dieser Funktionen abgeschaltet. Wenn Menschen ihren Kohlenhydratspiegel über lange Zeiträume so niedrig halten, merken sie möglicherweise nicht einmal, was sie ihrem Körper langfristig antun.

Es stimmt, dass der Körper keinen lebensnotwendigen Bedarf an Kohlenhydraten hat. Der Körper hat jedoch einen lebensnotwendigen Bedarf an Glukose, und in einem Zustand des Glukosemangels unternimmt er große Anstrengungen, um die Glukose zu produzieren, die er benötigt, egal wie lange der Mangel anhält.
Warum brauchen wir Glukose?

• Glykogenwiederherstellung und Muskelsynthese. Kohlenhydrate erhöhen den Insulinspiegel und regen die Muskeln an, Glukose aufzunehmen, um während des Trainings beschädigte Muskelfasern zu reparieren. In der wissenschaftlichen Literatur wird darüber diskutiert, ob Kohlenhydrate und Proteine zusammen verzehrt werden müssen, um den Insulinspiegel für die Muskelproteinsynthese ausreichend anzuheben, oder ob die Ergänzung der Aminosäure Leucin mit einer Proteinquelle genauso gut funktioniert (Figueiredo & Cameron-Smith, 2013). Kohlenhydrate sind jedoch notwendig, um den Glykogenspiegel nach dem Training schnell wiederherzustellen (Slater & Phillips, 2011).
• Schleimproduktion, Immunfunktion und Bildung der extrazellulären Matrix . L-Glutamin ist ein Hauptbestandteil der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts (Rao & Samak, 2012). Glukose verbindet sich jedoch mit Proteinen zu Glykoproteinen, die wiederum lebenswichtige Substanzen im Körper bilden, wie Mucin und Hyaluronan. Wenn der Körper einen Glukosemangel feststellt, reguliert er häufig die Mucin- und Hyaluronanproduktion herunter, bis er Zugang zu mehr Glukose hat. Mucin ist ein Hauptbestandteil von Schleim, Speichel und Tränen. Dies kann zu Verstopfung, einem durchlässigen Darm und zu einer Beeinträchtigung führen, wenn eine Person nicht darauf achtet, zusätzliche Lebensmittel mit einem hohen Anteil löslicher Ballaststoffe zu sich zu nehmen (Jaminet & Jaminet, 2012). Ein geschwächter Darm verringert auch die Immunfunktion (Campbell, 2014). Dr. Jaminet und Dr. Jaminet untersuchen die Auswirkungen eines Glukosemangels auf die Darmgesundheit in diesem überzeugenden Beitrag über kohlenhydratfreie Diäten, Schleimproduktion und Magenkrebs ziemlich ausführlich.
• Optimale Schilddrüsenfunktion. Eine Studie, die Kalorienmangel, proteinmodifiziertes Sparfasten (eine proteinreiche Diät) und eine kohlenhydratarme, fettreichere Diät verglich (Danforth et al., 1979), fand heraus, dass die Werte des aktiven Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) in allen Gruppen sanken und stattdessen in die metabolische Clearance von T3, das umgekehrte T3, umgewandelt wurden. Das wichtigste Ergebnis ist, dass dies trotz der kalorienreichen Ernährung der Probanden geschah. Sobald Fettkalorien jedoch durch Kohlenhydrate ersetzt wurden, stiegen die T3-Werte wieder an. Niedrige Werte des aktiven Schilddrüsenhormons sind für das verantwortlich, was als Rückgang der Stoffwechselfunktion angesehen wird, da niedrige T3-Werte mit Gewichtszunahme und metabolischem Syndrom korreliert sind (Clemens et al., 2011; Jonklaas et al., 2014). Eine zu lange Reduzierung der Kohlenhydrate löst einen Prozess der Energieeinsparung im Körper aus, der eine Verlangsamung des Stoffwechsels beinhalten kann. Dies hat Vorteile für die Anti-Aging-Wirkung, zu den Nachteilen einer nicht optimalen Schilddrüsenfunktion gehören jedoch eine Reihe nicht lebenswichtiger Funktionen, die der Körper manchmal bei einem Mangel an ausreichender Glukose einstellt, z. B. ist die Mobilisierung der Körperfettreserven trotz Diätbemühungen unmöglich, außerdem treten Haarausfall, niedrige Körpertemperatur, Konzentrationsschwierigkeiten, Stimmungsschwankungen, unregelmäßiger Herzschlag, Schlaflosigkeit oder unregelmäßiger Schlaf, Energiemangel während des Tages, Müdigkeit, hypothalamische Amenorrhoe und andere Symptome auf, die mit Hungern einhergehen (Clemens et al., 2011; Jonklaas et al., 2014).
• Gehirnfunktion . Während Fett für den Großteil des Körpers die bevorzugte Energiequelle ist, ist Glukose der bevorzugte Brennstoff für die neuronale Aktivität. Das Gehirn und die Nerven benötigen im Schlaf oder im Wachzustand ungefähr 20 Kalorien pro Stunde (Jaminet & Jaminet, 2012; Siegel et al., 1999), insgesamt also 480 Kalorien pro Tag. Würde diese Energie aus Glukose stammen, bräuchte das Gehirn 120 Gramm Glukose pro Tag (Brandt, 1992). Ketone können jedoch maximal 75 % dieser Energie liefern, wenn sie sich in ernährungsbedingter Ketose befinden. Somit benötigt das Gehirn allein in der Ketose mindestens 30 Gramm Glukose. Da dies eine lebenswichtige Funktion ist, unternimmt der Körper große Anstrengungen, um sicherzustellen, dass Glukose bei Mangel umgewandelt wird, damit das Gehirn bekommt, was es braucht. Dies ist der Grund, warum viele Menschen eine Erkrankung entwickeln, die als physiologische Insulinresistenz oder PhIR bekannt ist. Um sicherzustellen, dass die im Blut vorhandene Glukose für die lebenswichtigen Bedürfnisse des Gehirns verfügbar bleibt und bei Mangel nicht für weniger wichtige Funktionen verwendet wird, signalisiert das Gehirn dem Körper, Glukose im Blut zu belassen. Oft wacht jemand mit PhIR morgens mit einem hohen Blutzuckerspiegel auf, häufig 100 mg/dL oder mehr. Es kann so aussehen, als ob Sie einen hohen Blutzuckerspiegel hätten, aber in Wirklichkeit ist dies ein Zeichen für einen Glukosemangel. Dies ist ein relativ neues Konzept, das in der wissenschaftlichen Literatur noch nicht gut definiert ist, aber in der Low-Carb-Blogosphäre ausführlich diskutiert wurde. Die meisten, die dieses Konzept unten besprechen, halten PhIR für eine normale – wenn nicht gesunde – Nebenwirkung der Ketose. Die langfristigen Folgen dieser Anpassung sind nicht vollständig bekannt. Weitere Informationen finden Sie in den folgenden Blogbeiträgen von Personen, die in der Low-Carb-Community hohes Ansehen genießen:
  * http://www.marksdailyapple.com/does-eating-low-carb-cause-insulin-resistance/
  * http://ketopia.com/physiological-insulin-resistance/
  * https://freetheanimal.com/2014/10/physiological-resistance-carbohydrate.html http://high-fat-
  * nutrition.blogspot.com/2007/10/physiological-insulin-resistance.html
  * https://docmuscles.com/2016/03/20/does-long-term-ketosis-cause-insulin-resistance/

Wie kann also eine Person, die Anzeichen eines Glukosemangels zeigt, die Ketose optimieren und gleichzeitig genügend Glukose aufnehmen, um die lebenswichtigen und einige der nicht lebenswichtigen Körperfunktionen zu erfüllen? Die
Ketose signalisiert dem Körper, einige Funktionen herunterzuregulieren, da er einen sehr kohlenhydratarmen Zustand als vorübergehend ansieht. Wenn Sie jedoch langfristig 20 Gramm Kohlenhydrate pro Tag zu sich nehmen, laufen Sie Gefahr, einige wichtige Körperfunktionen zu verlieren. Es gibt einige einfache Möglichkeiten, die Auswirkungen eines Glukosemangels zu mildern:

1. Essen Sie L-Glutamin, Kollagen und Gelatine. Die Proteine sind für den Aufbau der extrazellulären Matrix und des Darmschleims unerlässlich und können den Körper vor trockenen Augen, trockenem Mund und einem durchlässigen Darm schützen.
2. Ernähren Sie sich ballaststoffreich aus verschiedenen Nahrungsmittelquellen. Wenn Sie Ballaststoffe ergänzen, versorgen Sie den Darm mit einer begrenzten Quelle von Präbiotika, wodurch nur eine bestimmte Darmflora gedeihen kann. Um eine möglichst vielfältige Darmflora zu gewährleisten, versuchen Sie, Ihren Ballaststoffkonsum und Ihre Ballaststoffquellen zu variieren. Der beste Weg, dies zu tun, ist, eine große Auswahl ballaststoffreicher Pflanzen zu essen.
3. Essen Sie unbedenkliche Stärke. Dies ist bei Keto-Anhängern, die mit Kartoffelstärke und Kochbananenstärkepulver experimentieren, zu einer beliebten Praxis geworden. Dies ist eine Möglichkeit, den Stärkeanteil zu erhöhen, ohne die Kohlenhydrate in der Ernährung zu erhöhen.
4. Essen Sie ein wenig Glukose. Ihre individuelle Kohlenhydrattoleranz wird je nach Zustand Ihres Immunsystems stark variieren, aber der Körper muss Ketone als Energiequelle nutzen, wenn Glukose fehlt. Selbst wenn Ihr Blutketonspiegel nicht nachweisbar ist, können Ihr Gehirn und viele Körperfunktionen Ketone nutzen, wenn Glukose knapp ist. Mit anderen Worten: Wenn Sie weniger als 100 Gramm Kohlenhydrate pro Tag essen, ist Glukose knapp und Ihr Körper muss Fettsäuren nutzen, um einige Funktionen mit Energie zu versorgen.

Generell rate ich meinen Klienten, die mindestens drei Tage pro Woche trainieren ODER ein gesundes Gewicht erreicht haben ODER bei denen Anzeichen eines Stoffwechsel- oder Hormonmangels auftreten, zur kontinuierlichen Gewichtsabnahme ein Minimum an Kohlenhydraten (30-50 Gramm pro Tag) zu sich zu nehmen und in Erwägung zu ziehen, mindestens einmal pro Woche zyklisch eine gesunde Dosis Kohlenhydrate (150 Gramm) zu sich zu nehmen. Andere Klienten können zwischen 50-100 Gramm Nettokohlenhydrate essen und in ernährungsbedingter Ketose bleiben, was durch Blutketontests bestätigt wird (danke an alle, die bereit waren, Tests durchzuführen und ihre Ergebnisse mit mir zu teilen!). Meine Klienten, die ihre Kohlenhydrate auf 20 Gramm Nettokohlenhydrate pro Tag beschränken, wie ich es mehrere Monate lang getan habe, bleiben nur so lange auf diesem Niveau, wie sie sich wohl fühlen. Jeder beginnt mit der gleichen Menge, aber die meisten bleiben nicht lange hier, bevor Mangelerscheinungen auftreten.

Es gibt viele Möglichkeiten, in Ketose zu kommen, und was für den einen funktioniert, funktioniert nicht immer für jeden. Ich schaue nicht nur auf das Blutzuckermessgerät oder die gängigen Meinungen – ich muss auf die Symptome achten, die meine Klienten oder ich selbst erleben, und ich ermutige Sie, dasselbe zu tun. Gesundheit ist schließlich der Grund, warum viele von uns überhaupt mit einer ketogenen Diät begonnen haben, und wir können in einem gesunden Zustand der Ketose bleiben, solange wir den Zeichen des Körpers folgen. Ich hoffe, dieser Beitrag bietet denjenigen etwas Freiheit, die daran interessiert waren, ihren Kohlenhydratspiegel zu erhöhen, sich aber davor gefürchtet haben. Mein Ziel für Sie ist immer vor allem Gesundheit, auch wenn das bedeutet, eine Diät einzuhalten, die für ketogene Esser nicht traditionell ist.

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Die meisten Effekte der HPA-Aktivität beruhen auf Cortisol. Es kann in Belastungssituationen bis zum 10fachen der normalen Plasmakonzentration erreichen und sorgt dafür, dass für eine höhere Leistungsfähigkeit ergänzend zur SNA-Wirkung weitere Energiereserven aktiviert werden (s.u.). Als fettlösliches Hormon kann es – z.B. im Gegensatz zu Adrenalin – die Zellmembran passieren und intrazellulär über spezifische Proteinrezeptoren Gene aktivieren (z.B. zur Neusynthese von Glukose) oder unterdrücken (z.B. zur Hemmung überschießender Stressreaktionen). Tatsächlich wirkt sich eine – gegenüber Adrenalin zeitverzögert einsetzende – erhöhte Cortisolkonzentration kurzfristig agonistisch, nach einer begrenzten Aktionsphase jedoch suppressiv auf die adrenerge Stressreaktionen aus (ebd., S. 156).
Bei gestörter HPA-Hemmung oder dauerhaft gestörtem emotionalem Gleichgewicht bleibt der Cortisolspiegel erhöht. Dies lässt sich auch bei sozial untergeordneten Tieren ebenso wie bei Menschen mit dauerhaftem psychosozialem Stress oder Depression (s.o.), feststellen (ebd., S. 158). Bei Posttraumatischer Belastungsstörung kommt es hingegen zu einem Absinken des Cortisols (Bering, 2005).
Zu den wichtigsten Cortisolwirkungen zählen (Rensing et al., S. 156; vgl. auch Birbaumer und Schmidt, 2006): Glukoneogenese, Hyperglykämie, Freisetzung von Amino- und Fettsäuren durch Protein- und Fettabbau, Hemmung von Proteinsynthese und Gewebe-Anabolismus, z.B. in Haut, Kollagen, Gefäßen und Knochen (langfristig: Osteoporose), Hemmung von Immunzellen (Proliferation, Aktivität) und Entzündungsmediatoren wie Interleukinen, Interferon oder Histamin (verminderte Resistenz) , verminderte Ausschüttung von Sexualhormonen, b-Endorphin, CRH, ACTH und im ZNS: Hemmung von Gedächtnis, Informationsverarbeitung, Sexualität, Schlaf sowie neuronaler Bahnung, Vernetzung und Differenzierung.

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Stabilisierung durch Stress im Kontext neuronaler Systeme und Verhaltensstrategien – die Kriterien Akzeptanz und Kontrollierbarkeit
Bis heute werden Stressreaktionen und Stressempfinden gemeinhin als etwas Belastendes, sogar per se Krankmachendes angesehen, das es gleichsam einer Krankheit zu Überwinden und zu vermeiden gilt (Hüther, 1997, S. 9). Die meisten Menschen würden Stressvermeidung sofort als wichtiges Ziel definieren. Dem steht jedoch die physiologische Bedeutung der Stressreaktion entgegen, die zum einen eine lebensnotwendige Anpassungsleistung des Organismus darstellt, um kurzfristig mit physischen und/oder emotionalen Stressoren fertig zu werden und eine belastende Situation aktiv zu überwinden – oder, wenn es sein muss, zu ertragen. Zum anderen besitzt Stress, sofern er mit der aktiven initiativen Bewältigung von Aufgaben assoziiert und ausagiert wird, stimulierende Eigenschaften, ohne die eine Lebensgestaltung oder die Entwicklung von Persönlichkeit, Beziehungen, Initiativen und Ideen nicht möglich wäre. Klar zu unterscheiden ist hierbei physiologisch die noradrenerg-adrenerge Stressreaktion (SNA), die stärker auf Impulsivität, Extraversion und Kontrolle über kurze Episoden abzielt, von der cortisolbetonten langfristigeren Stressantwort (HPA-Achse) auf eher „zu ertragende, immobilisierende“ Stressoren ohne Möglichkeit zeitnaher Auflösung (vgl. Hüther, 1997).
Entscheidend ist auch die Bewertung eines Stressors – unbewusst durch das limbische System einerseits sowie über die bewusste Qualifizierung der Situation (vgl. Roth, 2006). Ein Fallschirmsprung, ein starker akuter Stressor, wird der physiologischen Stressreaktion ein anderes Vorzeichen verleihen als ein Verkehrsunfall. Ebenso wenig kämen die meisten Menschen auf die Idee, einen Marathonlauf emotional mit einer Gerichtsverhandlung, Verliebtheit mit Ärger oder die dreimonatige Hochzeitsvorbereitung mit einer schweren Krankheit in Verbindung zu bringen, obwohl diese Ereignisse primär durch dieselben stressassoziierten Systeme des Körpers vermittelt werden. Daher können auch identische Ereignisse wie beispielsweise der Fallschirmsprung, die Hochzeitsvorbereitung, eine Veränderung im Leben oder eine schwere Prüfung unter identischen Bedingungen von verschiedenen Menschen extrem gegensätzlich bewertet werden und je nach „Vorzeichen“ Angst, Hilflosigkeit, Neugier, Kontrollgefühl oder Lust hervorrufen (Fischer et al., 2007). Allerdings vermittelt bei positiver Bewertung bzw. Einstufung als kontrollierbar der Stressor über das noradrenerge System v.a. stabilisierende Effekte im ZNS, darunter neuronale Bahnungs- und Differenzierungsprozesse sowie eine verbesserte Lern- und Gedächtnisleistung (Hüther, 1997). Die noradrenerge Reaktion (unter Beteiligung des noradrenergen Systems sowie der Sympathikus-Nebennierenmark-Achse) führt nicht zum Gefühl der Hilflosigkeit und geht nach Ausbleiben des Stressors wieder auf die physiologische Normgröße zurück (ebd.).

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Dahingegen aktiviert Hilflosigkeit, also die Bewertung als unkontrollierbar, das HPA-System und damit den cortisolbetonten (Dauer)Stress, reduziert damit die aktivierenden Effekte der Stressreaktion und führt auf Dauer zu einer Desensibilisierung mit pathologischen Veränderungen und dauerhaftem emotionalen Ungleichgewicht. Begünstigt wird diese Reaktion durch äußere Faktoren wie Verlust sozialer Kompetenz (z.B. Arbeitsplatzverlust), psychosoziale Konflikte (Partnerschaft, Familie, Arbeitsplatz, Freunde) und fehlende psychosoziale Unterstützung. Häufig erhält dann bereits die Vorstellung und Erwartung belastender Situationen die Stressreaktion (Hüther, 1997).

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Im ZNS wirkt das HPA-System antagonistisch zum noradrenergen System: Es kommt zur Hemmung neuronaler Differenzierung und Aktivität, Degeneration neuronaler Verbindungen (z.B. Dendriten) und infolgedessen u.a. zu einer Abnahme der Lern-, Denk- und Gedächtnisleistung sowie einer positiven Rückkopplung mit der „erlernten Hilflosigkeit“. Dennoch handelt es sich nicht prinzipiell um einen katabolen, pathologischen Prozess: Hüther (1997) macht darauf aufmerksam, dass zum einen gerade die besonders cortisolsensitiven limbischen und kortikalen Neurone auch bei fehlender Cortisoleinwirkung degenerieren (z.B. im Tierversuch nach Entfernung der Nebennierenrinde) und geringe Mengen des Hormons sogar zur Regeneration benötigen. Zum anderen ermöglicht gerade das Aufweichen eingefahrener Wege und Verhaltensweisen durch höhere Glukokortikoidexposition mit der Zeit Änderungen und Lösungen, die unter Beibehaltung früherer Muster nicht möglich gewesen wären. So wurden im Tierversuch unter dauerhaft hohem Cortisolspiegel vor allem Verhaltensweisen „verlernt“, die für eine erfolgreiche Beendigung des Stress-Reaktions-Prozesses ungeeignet waren (ebd.). Daher kann gerade die Destabilisierung und Auflösung von Mustern, Netzwerken und Verbindungen im Fall ungelöster Belastungen und Situationen zu einer Lösung führen. Sie ermöglicht eine neue Ordnung im Sinne einer adaptiven Reorganisation. Durch das Verlassen alter Muster können neue Strategien entwickelt werden, die sich an neuen Situationen orientieren und sich durch ihre erfolgreiche Anwendung weiter stabilisieren (ebd.). Dies wird insbesondere dann notwendig, wenn die Etablierung und Stabilisierung früherer Reaktionen aufgrund häufiger positiver Erfahrung zur Verhaftung in festen Mustern und damit gerade zu fehlender Anpassung und Störanfälligkeit führt (ebd.).Erst, wenn Stressor und Stressreaktion nicht mehr als kontrollierbare Herausforderung, sondern als unkontrollierbare Belastung erlebt, also nicht mehr aktiv, sondern passiv beantwortet werden, gewinnt Stress pathologische Dimensionen. Gefördert wird dies beträchtlich durch – gemessen an den realen Möglichkeiten – dauerhaft falsche Erwartungen bis hin zur Autosuggestion (Fischer et al., 2007, S. 14). Das Erlernen von Vertrauen (unterstützend: Erfahrung, Glaube, Bindungen), Neugier, des Akzeptierens und Verstehens von Gegensätzen sowie aktiver Bewältigung auf Verhaltensebene spielen hierbei eine wichtige Rolle (ebd., S. 16). Erst hierdurch werden erfolgreiche Lösungen erfahren, was wiederum eine wichtige Basis für aktive positive Bahnung und Konditionierung darstellt. Hierbei wird bereits deutlich, dass sowohl emotionales Gleichgewicht wie auch Störungen in diesem Bereich sich durch positive Rückkopplungen und entsprechende Erfahrungen, z.B. in Zusammenhang mit Aktivität, Akzeptanz, Kontrolle oder Vermeidung und Hilflosigkeit, selbst stabilisieren und erst durch Änderung mindestens einer entscheidenden Komponente durchbrochen werden.
Methoden wie Entspannung, Tagesrhythmus und Techniken der positiven Modulation wirken neuronal harmonisierend, dürfen aber nicht – wie häufig empfohlen – als Vermeidungs- und Kontrollstrategien angewendet werden, die in der Praxis nicht selten ihrerseits einen bereits bestehenden psychischen Druck verstärken (ebd., S. 10). Durch aktive Verhaltensstrategien können hingegen psychosoziale und emotionale Sicherheiten geschaffen werden, die wiederum zu einer aktiven Stressbewältigung befähigen. Es geht also nicht darum, Stress zu „vermeiden“, zu kontrollieren oder autosuggestiv auszublenden, um „stressfrei“ zu werden, sondern ihn als Impuls zu nutzen, positiv zu besetzen und „richtig“ umzusetzen (ebd.). Nicht selten kann der Versuch der Stressvermeidung über Problemsuggestion, „Angst vor der Angst“, vermeintliche Verhaltensanforderungen und „Zwang zum Optimismus“ selbst Stress auslösen. Auch die „Schonung“, die gerne als das Gegenteil von negativem Stress missverstanden wird, kann im Sinne eines sozialen Kontroll- und Sinnverlusts oder einer sozialen Immobilisierung (Beispiel: Ausscheiden aus dem Arbeitsleben) selbst zum Stressor werden.
Verschiedene Biografien und Kulturen zeigen, dass es stark von Glauben, Bindungen und lebenspraktischen Strategien im Rahmen einer Balance von „Lebenspolen“ abhängt, was im negativen Sinne als „Stress“ empfunden wird: acht oder achtzig Stunden Arbeit pro Woche, 200 oder 300 jährliche Arbeitstage, die Versorgung von zwei oder acht Kindern – was tatsächliche Überforderung keinesfalls bagatellisieren darf. Selbst Tod oder Trennung werden in verschiedenen Kulturen extrem verschieden bewertet. Einerseits Negatives kann durchaus aktiv behandelt und als sinnhaft akzeptiert werden, ohne es ins Gegenteil umkehren, vermeiden oder leugnen zu wollen – was nie gelingen würde. Beispielsweise kann man den Tod weder vermeiden, noch (erfolgreich) leugnen, noch ihn in durch positives Denken in etwas Erstrebenswertes umwandeln. Man kann jedoch mit ihm leben, indem man ihn – trotz und gerade in seiner Gegensätzlichkeit zum Leben – aktiv annimmt und auf seine Art zu verstehen und zu behandeln lernt. Es geht also weniger um die formalen Kriterien der Stressoren – oder „Tricks“, sie zu vermeiden –, sondern vielmehr um die emotionalen Dimensionen des sinnbezogenen Akzeptierens, auch von Gegensätzen, und des aktiven Gestaltens (im Sinne des Erlebens einer Kontrollierbarkeit) als die zwei Pole positiver Stressantwort, unterstützt von Neugier, Vertrauen und positiver Erfahrung und Erwartung, die sich selbst eine wichtige Basis verleihen (vgl. Fischer et al., 2007).

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Das Verhältnis von Protein zu Kohlenhydraten zu Fett betrug bei der proteinreichen Diät 30:40:30 und bei der Kontrolldiät 15:55:30. Die Probanden blieben während der Studie gewichtsstabil.

Ergebnisse​

Wenn die Nüchternglukosekonzentration als Basiswert für die Ermittlung der Fläche unter der Kurve verwendet wurde, führte die proteinreiche Diät zu einer 40%igen Abnahme der mittleren integrierten Glukoseflächenreaktion über 24 Stunden. Glykohämoglobin nahm nach 5 Wochen der proteinreichen Diät um 0,8 % bzw. 0,3 % ab; der Unterschied war signifikant ( P < 0,05). Die Veränderungsrate über die Zeit war nach der proteinreichen Diät ebenfalls signifikant höher als nach der Kontrolldiät ( P < 0,001). Der Nüchterntriacylglycerolspiegel war nach der proteinreichen Diät signifikant niedriger als nach der Kontrolldiät. Die Konzentrationen von Insulin, C-Peptid und freien Fettsäuren unterschieden sich nach den beiden Diäten nicht signifikant.

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TABELLE 1. Beispielmenüs

Leere Zelle	Kontrolldiät (15 % Protein)	Leere Zelle	Proteinreiche (30 % Protein) Ernährung
Frühstück	244 g Milch (2%)	Frühstück	245 g Magermilch
	21 g (1 Scheibe) Weizenschrot		24 g (1 Scheibe) Vollkorntoast
	9 g (2 TL) weiche Margarine		5 g (1 Teelöffel) weiche Margarine
	14 g (2 TL) Gelee		7 g (1 Teelöffel) Gelee
	28 g (1 oz) Rosinenkleie 1		28 g (1 oz) Rosinenkleie
	44 g (1) Ei		227 g fettarmer Joghurt
	226 g Grapefruitsaft
	4 g (1 TL) Zucker
Mittagessen	36 g Karotten und 48 g Selleriestangen	Mittagessen	36 g Karotten und 48 g Selleriestangen
	57 g (2 oz) Hamburger auf 40 g Brötchen		113 g Rindfleisch und 28 g fettarmer Käse 2 auf 40-g-Brötchen
	28 g Kartoffelchips		28 g Kartoffelchips
	138 g Apfel		138 g Apfel
	15 g Ketchup, 5 g Senf, 21 g Zwiebeln, 7 g Salat,		15 g Ketchup, 5 g Senf und 4 g (1 TL) weiche Margarine
	und 7 g (0,5 EL) Mayonnaise		245 g Magermilch
Snack	43 g (6) Graham Crackers	Snack	85 g fettarmer Hüttenkäse
			13 g (2) Rye Krisp 3
Abendessen	85 g gebackenes Hähnchen	Abendessen	255 g gebackenes Hähnchen
	122 g Ofenkartoffel		61 g Ofenkartoffel
	184 g Brokkoli		138 g Brokkoli
	55 g Blattsalat/16 g Diät-French-Dressing		55 g Blattsalat/16 g Diät-French-Dressing
	13 g (1 EL) weiche Margarine		13 g (1 EL) weiche Margarine
	42 g (2 Scheiben) Weizenschrottoast		245 g Magermilch
	154 g Pfirsiche (3 Hälften)
Snack	65 g Bagel	Snack	245 g Magermilch
	28 g Frischkäse		6 g (2) Salzgebäck 4
	60 g (25) Weintrauben

1
Kellogg Co., Battle Creek, Michigan.
2
Kraft Cheese-Lite; Kraft, Glenview, IL.
3
Bemmer, Inc., Princeton, KY.
4
Keebler, Elmhurst, Illinois.
TABELLE 2. Zusammensetzung der Diäten 1

Leere Zelle	Kontrolldiät (15 % Protein)	Proteinreiche (30 % Protein) Ernährung
Energie (kcal)	2266	2235
Eiweiß (g)	84	166
Kohlenhydrate (g)	302	223
Monosaccharide (g)	47	33
Disaccharide (g)	44	42
Fett (g)	86	75
Einfach ungesättigtes Fett (g)	32	41
Mehrfach ungesättigtes Fett (g)	15	16
Gesättigtes Fett (g)	28	33
Cholesterin (mg)	298	337
Ballaststoffe (g)	26	29

1
Die Werte sind Durchschnittswerte von 6-Tage-Menüs. Die Analyse wurde mit NUTRITIONIST PRO Version 2.0 (FIRSTDATABANK; The Hearst Corporation, San Bruno, CA) durchgeführt.

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Die mittlere Nüchtern-Glukosekonzentration unterschied sich nach 5 Wochen bei keiner der beiden Diäten signifikant und betrug 6,3 ± 0,3 mmol/l oder 114 ± 6 mg/dl ( Abbildung 2 ). Nach Einnahme der Kontrolldiät stieg die mittlere Glukosekonzentration auf einen Spitzenwert von 11,4 ± 0,8 mmol/l (205 ± 14 mg/dl) nach dem Frühstück, 8,4 ± 0,7 mmol/l (151 ± 13 mg/dl) nach dem Mittagessen, 9,6 ± 0,6 mmol/l (172 ± 11 mg/dl) nach dem Abendessen und 9,5 ± 0,6 mmol/l (171 ± 11 mg/dl) nach Snack 2. Nach Einnahme der proteinreichen Diät betrug die mittlere Spitzenglukosekonzentration 10,9 ± 0,7 mmol/l (196 ± 12 mg/dl) nach dem Frühstück, 7,9 ± 0,6 mmol/l (142 ± 10 mg/dl) nach dem Mittagessen, 9,2 ± 0,8 mmol/l (165 ± 14 mg/dl) nach dem Abendessen und 8,6 ± 0,3 mmol/l (154 ± 6 mg/dl) nach Snack 2. Somit war die Glukosekonzentration nach der proteinreichen Diät durchweg niedriger, insbesondere am Abend.

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Der mittlere Gesamtprozentsatz an Glykohämoglobin sank nach 5 Wochen Kontrolldiät von 8,0 ± 0,2 % auf 7,7 ± 0,3 % ( Abbildung 3 ). Nach 5 Wochen eiweißreicher Diät sank der Gesamtprozentsatz an Glykohämoglobin von 8,1 ± 0,3 % auf 7,3 ± 0,2 %. Der Rückgang war nach 4 und 5 Wochen eiweißreicher Diät statistisch signifikant ( P < 0,05), nicht jedoch nach der Kontrolldiät. Auch die Abnahmerate war nach der eiweißreichen Diät signifikant höher ( P < 0,001), was mithilfe des gepaarten t- Tests von Student für die Abnahme der Steigung über 5 Wochen ermittelt wurde.

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Die mittleren Nüchtern-Seruminsulinkonzentrationen lagen nach der Kontrolldiät bzw. der proteinreichen Diät bei 104 ± 18 pmol/l (17,3 ± 3,0 μU/ml) bzw. 110 ± 21 pmol/l (18,4 ± 3,5 μU/ml) ( Abbildung 4 ). Die Insulinkonzentrationen stiegen nach den Mahlzeiten erwartungsgemäß rasch an. Die Insulinexkursion war bei keiner der beiden Diäten nach dem Frühstück und Mittagessen signifikant unterschiedlich, war jedoch nach dem Abendessen bei der proteinreichen Diät geringfügig höher.

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Die mittlere Nüchtern-C-Peptid-Konzentration betrug sowohl nach der Kontrolldiät als auch nach der proteinreichen Diät 0,27 ± 0,03 nmol/l (0,82 ± 0,08 pg/ml). Die C-Peptid-Reaktion war der Insulinreaktion ähnlich ( Abbildung 5 ).

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Die mittleren Nüchtern-Glukagonkonzentrationen unterschieden sich nach der Kontroll- und der proteinreichen Diät nicht signifikant: 78 ± 8,9 bzw. 77 ± 10,5 ng/l (78 ± 8,9 bzw. 77 ± 10,5 pg/ml). Die Glukagonreaktion unterschied sich in den ersten 2 Stunden nach dem Frühstück und Mittagessen nicht signifikant. Ab 14:00 Uhr (6 Stunden) war die Glukagonkonzentration jedoch bei der proteinreichen Diät höher. Nach dem Abendessen blieb die Glukagonkonzentration zu allen Zeitpunkten höher, bis 08:00 Uhr am nächsten Morgen ( Abbildung 6 ).

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Die mittleren NEFA-Konzentrationen (non-estered fatty acid) im Nüchternzustand betrugen 623 ± 53 μmol/l (623 ± 53 μEq/l) und 659 ± 80 μmol/l (659 ± 80 μEq/l) nach 5 Wochen Kontroll- bzw. proteinreicher Diät ( Abbildung 7 ). Nach Einnahme der proteinarmen Diät änderte sich die NEFA-Konzentration 30 Minuten lang kaum. Dann sank die Konzentration 3 Stunden nach dem Frühstück zunehmend ab. Anschließend stieg sie wieder an und erreichte 45 Minuten nach dem Abendessen einen Höchstwert von 774 ± 132 μmol/l (774 ± 132 μEq/l), sank bis 3 Stunden nach dem Abendessen ab und stieg dann wieder an. Bei der proteinreichen Diät stieg die NEFA-Konzentration 30 Minuten nach dem Frühstück an. Danach unterschied sich die NEFA-Reaktion auf die proteinreiche Diät nicht signifikant von der auf die proteinarme Diät, außer dass der Höhepunkt 30 Minuten nach dem Frühstück erreicht wurde (736 ± 59 μmol/l oder 736 ± 59 μEq/l) und sich die Konzentration beim Abendessen nicht signifikant von der Nüchternkonzentration unterschied.

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Die mittleren Triacylglycerolkonzentrationen im Nüchternzustand betrugen nach 5 Wochen Kontrolldiät 2,2 ± 0,2 mmol/l (199 ± 20 mg/dl) und nach 5 Wochen der proteinreichen Diät 1,8 ± 0,26 mmol/l (161 ± 23 mg/dl) ( Abbildung 8 ). Der Unterschied war statistisch signifikant ( P < 0,03). Nach Einnahme jeder der beiden Diäten stieg die Triacylglycerolkonzentration bis ungefähr 16:00 an, blieb bis ungefähr 20:00 stabil und stieg dann bis 02:00 wieder an. Dann sank sie bis 08:00 am nächsten Morgen wieder auf den Ausgangswert.

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Die Gesamtcholesterinkonzentrationen lagen nach 5 Wochen der Kontrolldiät bzw. der proteinreichen Diät bei 4,7 ± 0,4 und 4,4 ± 0,3 mmol/l (181 ± 15 und 171 ± 12 mg/dl). Die HDL-Cholesterinkonzentrationen lagen bei 1,0 ± 0,08 und 1,0 ± 0,08 mmol/l (38 ± 3 und 39 ± 3 mg/dl) und die LDL-Cholesterinkonzentrationen bei 2,6 ± 0,3 und 2,6 ± 0,3 mmol/l (100 ± 12 und 101 ± 12 mg/dl) mit der Kontrolldiät bzw. der proteinreichen Diät. Diese Unterschiede waren statistisch nicht signifikant.

Die Kreatinin-Clearance im Urin betrug 122 ± 11 bzw. 113 ± 27 ml/min nach 5 Wochen Kontrolldiät bzw. proteinreicher Diät. Der Mikroalbuminwert im Urin betrug 7,75 ± 1,71 mg nach 5 Wochen Kontrolldiät und 7,01 ± 0,81 mg nach 5 Wochen proteinreicher Diät. Keiner dieser Unterschiede war statistisch signifikant.

Der durchschnittliche Blutdruck betrug 132 (systolisch) und 74 (diastolisch) mmHg vor Beginn der 5-wöchigen Kontroll- und proteinreichen Diät und blieb während der gesamten Studie stabil (Daten nicht gezeigt).

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DISKUSSION​

Vor einigen Jahren berichteten wir, dass Protein auf Gewichtsbasis die Insulinsekretion bei Personen mit Typ-2-Diabetes genauso wirksam stimuliert wie Glukose ( 14 ). Bei gleichzeitiger Gabe von Protein und Glukose wurde ein synergistischer Effekt auf Insulin beobachtet. Infolgedessen war die Glukoseflächenreaktion nach Einnahme von Protein und Glukose deutlich geringer als nach alleiniger Einnahme von Glukose. Die Insulinreaktion war linear von der aufgenommenen Proteinmenge abhängig. Diese Daten wurden mit sehr magerem Rindfleischprotein gewonnen. Anschließend berichteten wir, dass 7 verschiedene Proteinquellen einen Anstieg der zirkulierenden Insulinkonzentrationen bei Personen mit Typ-2-Diabetes wirksam stimulieren konnten, obwohl ihre Wirksamkeit variierte ( 18 ). Diese hochsignifikanten Insulinreaktionen auf verschiedene Proteine führten entweder zu keiner Änderung oder zu einer geringfügigen Abnahme der Glukosekonzentration. Dies deutete darauf hin, dass eine Erhöhung des Proteingehalts in der Ernährung – insbesondere wenn sie mit einer Abnahme des Kohlenhydratgehalts einhergeht – zu einer Abnahme der integrierten Glukosekonzentration führen würde. Eine derartige Diät könnte zur Kontrolle des Blutzuckerspiegels bei Personen mit Typ-2-Diabetes hilfreich sein, sofern sie keine nachteiligen Auswirkungen hat. Die vorliegenden Daten deuten darauf hin, dass eine erhöhte Proteinzufuhr in der Nahrung die integrierte Glukosekonzentration über 24 Stunden verbessern und über einen Zeitraum von 5 Wochen zu einer signifikanten Abnahme des Glykohämoglobins führen kann. Dieser Zeitraum wurde gewählt, da er die Zeit darstellt, die Glykohämoglobin benötigt, um um 50 % seines Endwerts zu sinken ( t1 /2 = 33 Tage) ( 19 ). Zudem entspricht bei der verwendeten Methode zur Messung des gesamten Glykohämoglobins jedes Prozent integriert über die Lebensdauer eines roten Blutkörperchens ungefähr 18 mg Glucose/dl ( 20 ). In der vorliegenden Studie betrug die Abnahme des gesamten Glykohämoglobins 0,8 % oder ungefähr 14,5 mg/dl Glucose. Die endgültige integrierte Glukosereaktion wäre daher voraussichtlich eine Abnahme von ungefähr 29 mg/dl.

Die Verdoppelung des Proteingehalts der Diät führte zu einer Verdoppelung des Harnstoff-Kreatinin-Verhältnisses bis zur ersten Woche. Das Verhältnis blieb während der 5 Wochen der Studie stabil. Die Compliance war also ausgezeichnet. Die Reihenfolge, in der die Diäten verabreicht wurden, hatte keine signifikanten Auswirkungen auf die Ergebnisse. Auch die Gewichtsstabilität war ausgezeichnet ( Abbildung 1 ). Wir betrachteten dies als einen kritischen Aspekt des Studiendesigns, da unser primäres Ziel darin bestand, die Wirkung der Diät an sich auf das gesamte Glykohämoglobin zu bestimmen, ohne den Störeffekt eines Gewichtsverlusts (oder einer Gewichtszunahme) oder einer verringerten (oder erhöhten) Nahrungsenergieaufnahme. Auch der Blutdruck blieb während der gesamten Studie stabil. Auf der Grundlage der Gewichtsstabilität und der Diätcompliance wurde angenommen, dass die Stoffwechseländerungen, die nach 5 Wochen der proteinreichen Diät auftraten, eher dem erhöhten Proteingehalt oder der verringerten Kohlenhydratgehalt der Diät oder beidem zuzuschreiben waren als anderen Störfaktoren.

Die mittlere Nüchternglukosekonzentration betrug zum Zeitpunkt der Rekrutierung und Einschreibung der Probanden in die Studie 148 ± 8 mg/dl (8,2 ± 1 mmol/l) (Gesamtgewicht des Glykohämoglobins = 8,1 %). Zu Beginn des ersten fünfwöchigen Studienzeitraums war die Glukosekonzentration jedoch auf 114 mg/dl gesunken, was für eine Studie, die eine Abnahme der Glukosekonzentration nachweisen soll, weniger als ideal ist. Obwohl wir die Freiwilligen gebeten haben, ihre Ernährung oder Essgewohnheiten vor Beginn der Studie nicht zu ändern, kommt es unserer Erfahrung nach nicht selten vor, dass Probanden mit einer niedrigeren Nüchternglukosekonzentration zur Studie erscheinen als bei ihrer Rekrutierung ( 13 , 21 ). Der Grund für die niedrigere Konzentration ist unbekannt; es gab keine Veränderung des Körpergewichts. Wir vermuten jedoch, dass es aufgrund der erhöhten Aufmerksamkeit, die dem Probanden und seiner Krankheit gewidmet wird, zu subtilen, unbeabsichtigten Veränderungen der Ernährung oder Aktivität kommt. Dieser Effekt wird als Hawthorn- oder Interventionseffekt bezeichnet ( 22 ). Diese Veränderungen zeigen, dass alle Studien, bei denen die Probanden an Diabetes leiden, sorgfältig kontrolliert werden müssen und nicht nur Beobachtungen sein dürfen. Die Veränderung des Nüchternblutzuckers stellt auch eine potenzielle Einschränkung bei der Interpretation der in der vorliegenden Studie erhaltenen Daten dar.

Die proteinreiche Ernährung führte zu einer Glukosekonzentration, die nach jeder Mahlzeit etwas niedriger war. Am deutlichsten war dies nach dem Abendessen, zu diesem Zeitpunkt waren auch die Insulin- und Glukagonkonzentrationen höher. Das Nettoergebnis war eine statistisch signifikante Abnahme der integrierten Glukoseflächenreaktion über 24 Stunden, wobei der Nüchternwert als Ausgangswert diente ( Abbildung 2 ).

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In einer randomisierten, 5-wöchigen Crossover-Studie haben wir kürzlich berichtet, dass eine gewichtserhaltende Diät, bei der der Anteil der gesamten Nahrungsenergie in Form von Protein von 15 auf 30 % erhöht wurde, bei Menschen mit unbehandeltem Typ-2-Diabetes zu einer Senkung des postprandialen Glukose- und Glykohämoglobinspiegels führte, ohne dass es zu einer signifikanten Änderung des Insulinspiegels kam. In der Ernährung wurden Kohlenhydrate durch Protein ersetzt. Der Fettgehalt blieb unverändert. In dieser Veröffentlichung präsentieren wir Daten zu anderen Hormonen und Metaboliten, von denen angenommen wurde, dass sie möglicherweise durch den Ersatz von Kohlenhydraten durch Protein in der Ernährung beeinflusst werden.
Die mittleren Nüchtern-Plasma-GH- und Gesamt-IGF-I-Konzentrationen waren bei der 30 %-Protein-Diät erhöht. Das freie Cortisol im Urin war ebenfalls erhöht. Das Aldosteron im Urin blieb jedoch unverändert. Obwohl der pH-Wert im Urin gesenkt war, war die Kalziumausscheidung nicht signifikant erhöht. Die postprandialen α-Aminostickstoffkonzentrationen im Plasma waren erhöht, aber die integrierte 24-Stunden-Konzentration blieb unverändert, was auf eine beschleunigte Aminosäureentfernungsrate hindeutet. Der Plasmaharnstoffstickstoff war wie erwartet erhöht. Die Harnstoffproduktionsrate war ebenfalls erhöht, so dass ein neuer Steady-State-Nüchternwert vorlag. Die berechnete Harnstoffproduktionsrate machte 97 % des aufgenommenen Proteins bei der 15 %-Protein-Diät aus, aber nur 80 % bei der 30 %-Protein-Diät, was auf eine Nettostickstoffretention bei der proteinreichen Diät hindeutet. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine Erhöhung des Nahrungsproteins neben der Verringerung der zirkulierenden Glukosekonzentration eine Reihe von Stoffwechselanpassungen zur Folge hat. Die Serumkonzentrationen von TSH, Gesamt-T3 , freiem T4 , B12 , Folsäure, Homocystein, Harnsäure und Kreatinin blieben unverändert.

Oxford University Press

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Kontinuierliche Glukoseüberwachung bei Ausdauersportlern: Interpretation und Relevanz der Messungen zur Verbesserung von Leistung und Gesundheit​

Obwohl kontinuierliche Messungen eines Parameters, der eng mit dem Stoffwechsel und der Gesundheit verbunden ist, attraktiv erscheinen können, besteht derzeit kein Konsens darüber, wie die Messungen in diesem Zusammenhang zu interpretieren sind. Es fehlen klar definierte Ansätze zur Verwendung der Glukoseüberwachung zur Verbesserung der Leistung und Gesundheit von Ausdauersportlern. In mehreren Studien wurde gezeigt, dass sich die Blutzuckerregulierung bei Ausdauersportlern von der bei gesunden Kontrollpersonen unterscheidet. Darüber hinaus absolvieren Ausdauersportler regelmäßig anspruchsvolle Trainingseinheiten und können einer hohen oder niedrigen Energie- und/oder Kohlenhydratverfügbarkeit ausgesetzt sein, was sich auf den Blutzuckerspiegel und die Blutzuckerregulierung auswirken kann. In dieser aktuellen Stellungnahme möchten wir die Blutzuckerregulierung bei Ausdauersportlern erörtern und die bestehende Forschung zur Glukoseüberwachung für Leistung und Gesundheit dieser Bevölkerungsgruppe hervorheben.

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... In Übereinstimmung mit diesen Erkenntnissen haben wir festgestellt, dass ausdauertrainierte Personen während eines hochintensiven Intervalltrainings (HIIT) signifikant erhöhte Blutzuckerwerte aufweisen, während die Blutzuckerwerte einer nicht ausdauertrainierten Kontrollgruppe im Vergleich zum Zeitpunkt des HIIT unverändert blieben [ 17 ]. Wir haben mehrere Beobachtungen bei Spitzensportlern gemacht, bei denen der Kapillarblutzucker nach inkrementellen Belastungstests bis zur Erschöpfung > 10 mM betrug (unveröffentlichte Daten). Dies zeigt, dass Spitzensportler eine andere glukoregulatorische Reaktion auf sportliche Betätigung zeigen als gesunde, in der Freizeit aktive Personen. Abschließend kann man sagen, dass bei Ausdauersportlern bei hochintensiven Belastungen mit Hyperglykämie zu rechnen ist.

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Die Verfügbarkeit von Kohlenhydraten wurde schon früh als wichtig für die Ausdauerleistung erkannt. Im Jahr 1920 zeigten Krogh und Lindhard, dass Personen, die eine kohlenhydratreiche Diät einhielten, weniger Müdigkeit verspürten als Personen mit einer fettreichen Diät [ 18 ]. Einige Jahre später maßen Levine und Kollegen den Blutzucker von Läufern nach Abschluss des Boston-Marathons. Bei vielen Läufern wurde Hypoglykämie festgestellt, und der Schweregrad der Hypoglykämie ging mit verringertem Wohlbefinden und verringerter Leistungsfähigkeit einher [ 19 ]. Daher wurden die Läufer beim Marathon im darauffolgenden Jahr 1925 während des Rennens mit Kohlenhydraten versorgt, um Hypoglykämien zu vermeiden. Diese Strategie erwies sich als erfolgreich, da im Ziel normale Blutzuckerspiegel sowie verbessertes Wohlbefinden und verbesserte Leistungsfähigkeit festgestellt wurden [ 20 ]. Auf dieser Grundlage wird häufig angenommen, dass niedrige Blutzuckerwerte mit Müdigkeit verbunden sind, obwohl einige Studien herausgefunden haben, dass Müdigkeit und niedrige Blutzuckerwerte getrennt voneinander auftreten [ 21 , 22 ]. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass eine kontinuierliche Glukoseinfusion sowohl die Leistung schützt als auch den Blutzuckerspiegel am Ende langfristiger Ausdauerbelastungen stabilisiert [ 23 ]. Es wurde auch gezeigt, dass sie die Leistung während kürzerer Belastungsdauern nicht beeinträchtigt [ 24 ].

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Hypo- und Hyperglykämie bei Ausdauersportlern​

Jüngste Studien mit frei lebenden Ausdauersportlern haben gezeigt, dass häufige Episoden von Hypo- und Hyperglykämie üblich sind [ 31 , 32 ]. Diese Erkenntnisse stehen im Widerspruch zur allgemeinen Vorstellung, dass körperliches Training ausschließlich positive Auswirkungen auf die Glukoseregulation hat [ 33 ]. Darüber hinaus werden Ausdauersportler mit untrainierten Probanden verglichen, von denen bekannt ist, dass sie eine hohe Kapazität zur Glukoseentsorgung im Verhältnis zur Insulinsekretion haben [ 34 ] und während einer Lipidinfusion höhere Glukoseentsorgungsraten zeigen [ 35 ]. Sportler absolvieren jedoch anstrengende Trainingseinheiten, die das Potenzial haben, die Glukosetoleranz akut nach dem Training [ 12 , 36 , 37 ] sowie am Tag nach dem Training [ 17 , 38 ] zu senken. Ein plausibler Grund dafür, dass bei Ausdauersportlern nach anstrengenden Trainingseinheiten manchmal eine verringerte Glukosetoleranz festgestellt wird, ist die erhöhte Lipidoxidation und -transport, die mit längerem Training und Energiedefiziten einhergehen [ 17 , 38 , 39 ]. Wie Ivy und Kollegen gezeigt haben, kann eine hohe Kohlenhydrataufnahme nach dem Training diesen Effekt durch Unterdrückung des Fettstoffwechsels verringern [ 37 , 40 ]. Es ist tatsächlich allgemein bekannt, dass Ausdauersportler eine erhöhte Fettspeicherung in der Muskulatur aufweisen, was häufig als paradox beschrieben wird, da dies häufig bei insulinresistenten Personen beobachtet wird [ 41 , 42 , 43 , 44 ]. Dass eine erhöhte Kapazität zur Oxidation und Verfügbarkeit von Lipiden als Stoffwechselsubstrate auch „paradoxe“ Folgen für die Glukoseregulation haben kann, wird jedoch nicht oft erkannt oder diskutiert [ 17 , 36 , 38 , 45 ]. Interessanterweise konnte kürzlich gezeigt werden, dass Personen mit einer höheren Expression langsam zuckender Muskelfasern des Typs I eine bessere Insulinsensitivität aufwiesen als Personen mit einer höheren Expression schnell zuckender Muskelfasern des Typs II [ 46 ]. Dies deutet darauf hin, dass nicht nur chronisches Ausdauertraining, sondern auch die Verteilung der Fasertypen die Glukoregulation in dieser Population beeinflussen kann.

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Um die starken Abweichungen des interstitiellen Glukosespiegels, die wir regelmäßig bei Ausdauersportlern mit hohen Leistungen beobachten, weiter zu veranschaulichen, haben wir eine Abbildung zusammengestellt, die die übertriebenen Glukosereaktionen auf Training und Ernährung bei einem Elite-Radfahrer und, zum Vergleich, einer gesunden Kontrollperson zeigt. Ohne weitere Informationen als die CGM-Kurve kann der als Beispiel dienende Elite-Radfahrer eine Glukoseintoleranz aufweisen. Mit den zusätzlichen Informationen zur Hand beobachten wir stattdessen eine vorübergehende Episode mit veränderter Glukosevariabilität während sehr hoher Trainingsbelastung und Energieaufnahme (Abb. 1 ).

Abb. 1

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Hypoglykämie kann den Schlaf stören​

Reduzierte Nüchternglukosewerte wurden bereits als Marker für Überanstrengung bei Spitzensportlern vorgeschlagen [ 56 ] und weisen, wie bereits erwähnt, auf eine geringe Energie-/Kohlenhydratverfügbarkeit hin. Hypoglykämie während der Nacht kann den Schlaf stören, was sich negativ auf die Erholung auswirken kann. Die Freisetzung von Adrenalin beginnt bereits bei Blutzuckerkonzentrationen von etwa 3,6–3,9 mM und intensiviert sich mit sinkender Blutzuckerkonzentration [ 57 ]. Blutzuckerspiegel unter 2,8 mM führen nachweislich zu autonomen und neuroglykopenischen Symptomen und lösen durch die Freisetzung von Adrenalin eine Aufwachreaktion aus [ 58 ]. Mehrere Studien haben gezeigt, dass diese Aufwachreaktion die Schlafeffizienz dramatisch verringert und die Wachzeit während der Nacht verlängert [ 59 ]. Es bleibt jedoch zu zeigen, ob die bei Sportlern häufig auftretenden nächtlichen Hypoglykämien (eigene Daten in aktuellen Projekten und [ 31 ]) auch deren Schlaf beeinflussen.

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....Erstens beeinflusst Ausdauertraining die Glukosevariabilität und die glukoregulatorische Reaktion auf Mahlzeiten, und zweitens neigen Ausdauersportler generell zu Hyperglykämie [ 31 , 32 , 75 ]. In Übereinstimmung damit haben wir bei Ausdauersportlern eine höhere mittlere Glukosevariabilität (% CV) (21 ± 4) als bei gesunden Kontrollpersonen (16 ± 3) beobachtet (berechnet aus den Daten in [ 31 ]). Die Studie von Prins und Kollegen zeigt jedoch, dass unterschiedliche Zusammensetzungen von Makronährstoffen in der täglichen Ernährung einen großen Einfluss auf den interstitiellen Glukosespiegel und die Glukosevariabilität über 24 Stunden haben können und dass diese Veränderungen eng mit Veränderungen im Fettstoffwechsel verknüpft sind [ 75 ]. Ebenso zeigte eine aktuelle Studie mit > 7.000 nichtdiabetischen Probanden eine positive Korrelation zwischen Kohlenhydrataufnahme und CGM-gemessener Glukosevariabilität (mittlerer % CV von 16 ± 4) [ 62 ]. Die Interpretation von CGM-Daten kann daher eine Herausforderung sein, da die Auswirkungen des Trainings von den Auswirkungen des Zeitpunkts und der Zusammensetzung der Mahlzeiten getrennt werden müssen. Trotzdem sind CGMs ein vielversprechendes Instrument zur Überwachung der Glukosevariabilität, des Energiehaushalts und des Erholungsstatus bei Ausdauersportlern. Der Alltag eines Ausdauersportlers enthält alle Faktoren, die die Glukosevariabilität erhöhen können, darunter Training, hohe oder niedrige Kohlenhydrataufnahme und Stressreaktionen. Dies unterstreicht die Bedeutung weiterer Forschung zur Untersuchung der komplexen Wechselwirkungen zwischen Training, Ernährung und Glukoseregulation in dieser Kohorte.

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...Beim Training mit der LCHF-Diät zeigten die Athleten deutliche Veränderungen mit reduziertem durchschnittlichen 24-Stunden-Glukosespiegel und niedrigerem nächtlichem Glukosespiegel mit längerer Zeit im hypoglykämischen Bereich, aber auch geringerer Glukosevariabilität. Es wurden jedoch keine Unterschiede zwischen den Gruppen in Bezug auf die Leistung festgestellt, aber während der LCHF-Diät hatten die Athleten höhere Fettoxidationsraten, aber auch höhere Bewertungen des Trainingseffekts (ein Maß für wahrgenommenen Trainingsstress). Interessanterweise war der Anstieg des Kapillarglukosespiegels nach hochintensivem Training in beiden Gruppen ähnlich, was darauf hindeutet, dass diese spezifische Reaktion nicht von der Kohlenhydratverfügbarkeit abhängt. Dies unterstützt unser oben genanntes Argument, dass erfolgreiche Ausdauersportler eine verbesserte intrinsische Fähigkeit haben, während längerer Trainingseinheiten einen normalen bis erhöhten Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Ein Versagen bei der Erhöhung des Glukosespiegels während hochintensivem Training wurde jedoch mit Fehlanpassungen an die Trainingsbelastung während Überanstrengung in Verbindung gebracht, möglicherweise durch eine reduzierte Katecholaminreaktion während des Trainings [ 31 ]. Glukosemessungen nach dem Training können daher möglicherweise verwendet werden, um frühe Anzeichen von Übertraining zu erkennen [ 76 ].

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SonjaLena schrieb:

Huch! Was ist das denn? "Jüngste Studien mit frei lebenden Ausdauersportlern haben gezeigt..."

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Cristina Baldasarre: Das Trauma vom Chuenisbärgli​

Die Rolle des Körpergedächtnisses
Das eigentliche Ereignis (hier der letztjährige Sturz von Braathen) ist zwar Vergangenheit, doch der Körper speichert jede Erfahrung im Körpergedächtnis. Dabei friert unser Nervensystem buchstäblich ein und der durch das traumatische Erlebnis erhöhte Spannungszustand (arousal) bleibt bestehen. Menschen denen das passiert, tragen keine Schuld und bleiben aber dem Erleben stecken.
Die Heilung eines Traumas braucht darum spezielles psychotherapeutisches Fachwissen und Erfahrung in der Behandlung solcher Zustände. In der heutigen Traumaforschung gibt es die klare Erkenntnis: Ein Trauma wird im Körper, im Nervensystem gespeichert. Der Prozess der Aufarbeitung ist somit KEIN primär kognitiver, sondern vor allem ein körperlicher. Darüber zu Sprechen bringt somit erwiesenermassen nicht den gewünschten Erfolg.

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Visualisierung als zentrales Mittel
Um ein Trauma und die in uns gespeicherten körperlichen Spannungen zu lösen, brauchen wir den intensiven Kontakt zu unserem Körper mit seinen Körperempfindungen und zu unseren Gefühlen. Nach einer intensiven körperpsychotherapeutischen Behandlung durch einen Psychotherapeuten, gehört es dann zur Aufgabe des Sportpsychologen, mit seinem Wissen den Athleten mental wieder auf das Training und die Wettkämpfe vorzubereiten. Die Schritte return to practice und return to compete lehnen sich dabei an die Rehabilitationsphasen nach physischen Verletzungen an.
Als zentrales Mittel dazu dient die Technik des Visualisierens.
Kritische Frage
Erlauben Sie mir die kritische Frage danach, in welcher Weise Braathen von seinen Trainern und dem gesamten Umfeld auf diese neue Streckenlegung vorbereitet wurde? Hier scheint mir noch einiges an Potential brach zu liegen.
Der innere Film muss in der mentalen Vorbereitung minutiös auf die neue Strecke angepasst werden. Diesbezüglich spielt das Feedback der Trainer, sprich ihre Aussenperspektive für das Fine Tuning vor Ort bei der Streckenbesichtigung und dem Training sowie Videoanalysen zentrale Rollen. Wichtig zu wissen: Das mentale Umlernen erfordert mehr Zeit und Aufwand, weil Altes gelöscht und durch neue kinästhetische Bilder ersetzt werden muss.
Blick nach Peking
Lassen Sie mich hier zum Schluss den Link zu den anstehenden Olympischen Spielen in Peking machen. Aufgrund der zur Zeit höchst schwierigen Situationen und den zahlreichen Einschränkungen durch Covid-19 wird Olympia zur riesigen Herausforderung werden. Die sportlichen Leistungen sind dabei fast das «einfachere» Thema, vielmehr wird die viele Freizeit in der Bubble und im eigenen, kleinen Zimmer zum mentalen Grosskampf werden.
Mentale Vorbereitung, das Visualisieren möglicher Szenarien und gut eingeübte Kopfarbeit werden zentral werden für Erfolge. So sollte vorab, zusammen mit dem Sportpsychologen, die Diskussion darüber geführt werden, was sich seit den letzten Olympischen Spielen geändert hat und welche Herausforderungen im Speziellen in Peking gemeistert werden müssen. Daraus sollte dann der neue, detaillierte und überarbeitete innere Film/Plan einerseits des gesamten Aufenthaltes, andererseits und vor allem aber das neue Drehbuch eines perfekten und erfolgreichen Wettkampfes entstehen. Denn eines wissen wir genau: Visualisieren erhöht die innere Sicherheit signifikant!

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Vorhersage der Glukosereaktion auf Gewichtsverlust bei Patienten mit nicht-insulinabhängigem Diabetes mellitus​

Obwohl die Diättherapie als Eckpfeiler der Therapie für übergewichtige Patienten mit nichtinsulinabhängigem Diabetes mellitus gilt, ist das Abnehmen oft schwierig und die Plasmaglukosekonzentration verbessert sich nach der Gewichtsabnahme nicht immer. Wir suchten nach Prädiktoren für eine Verbesserung des Plasmaglukosespiegels nach der Gewichtsabnahme bei 135 übergewichtigen Patienten mit nichtinsulinabhängigem Diabetes mellitus, die mindestens 9,1 kg Körpergewicht verloren hatten. Nach der Gewichtsabnahme zeigte sich eine bimodale Verteilung des Plasmaglukosespiegels, sodass wir Patienten als „Responder“ oder „Non-Responder“ identifizieren konnten, je nachdem, ob ein zufälliger Plasmaglukosespiegel nach einer Gewichtsabnahme von 9,1 kg über oder unter 10,0 mmol/l lag. 55 (41 %) von 135 Patienten waren Responder (nach einer Gewichtsabnahme von 9,1 kg betrug der mittlere +/- SEM-Plasmaglukosespiegel 7,0 +/- 0,2 mmol/l). Bei vielen Respondern verbesserten sich die Plasmaglukosespiegel bereits nach einer geringen Gewichtsabnahme. 80 (59 %) von 135 Patienten reagierten nicht auf die Behandlung (nach einem Gewichtsverlust von 9,1 kg betrug der mittlere Plasmaglukosespiegel +/- SEM 18,3 +/- 0,6 mmol/l). Obwohl die Responder- und Non-Responder-Gruppen bei der Erstvorstellung in Bezug auf Alter, Geschlechtsverteilung, Plasmaglukosespiegel und Körpergewicht vergleichbar waren, konnte eine Verbesserung des Plasmaglukosespiegels nach Gewichtsverlust durch einen Plasmaglukosespiegel von 10,0 mmol/l oder weniger nach einem Gewichtsverlust von 2,3 kg (62 % positiver Vorhersagewert) bzw. 4,5 kg (79 % positiver Vorhersagewert) vorhergesagt werden. Wir schlussfolgern, dass entgegen der herkömmlichen Lehrmeinung viele Patienten mit nichtinsulinabhängigem Diabetes mellitus nach einem Gewichtsverlust von 9,1 kg keine Verbesserung ihres Plasmaglukosespiegels aufweisen. Eine beträchtliche Minderheit (ungefähr 40 %) der adipösen Patienten mit nichtinsulinabhängigem Diabetes mellitus weist jedoch bei einem Gewichtsverlust von 9,1 kg oder weniger viel niedrigere Plasmaglukosespiegel auf. Obwohl die Plasmaglukosereaktion auf Gewichtsverlust nicht anhand anfänglicher klinischer Parameter vorhergesagt werden kann, kann der Erfolg oder Misserfolg einer Diättherapie anhand des Plasmaglukosespiegels nach einem Gewichtsverlust von nur 2,3 bis 4,5 kg vorhergesagt werden. Bei Patienten mit leichtem oder mäßigem Übergewicht und nichtinsulinabhängigem Diabetes mellitus, die nach einem Gewichtsverlust von 2,3 bis 9,1 kg hyperglykämisch bleiben, ist eine Verbesserung des Zustands bei weiterem Gewichtsverlust unwahrscheinlich und eine Behandlung mit Insulin oder oralen Antidiabetika sollte in Betracht gezogen werden.

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Gibt es Menschen, die nicht auf Bewegung ansprechen?​

Tatsächlich reagieren Menschen unterschiedlich auf Bewegung. Wie stark sich etwa die Herz-Lungen-Fitness durch körperliche Aktivität verbessert, hängt von den genetischen Voraussetzungen und anderen Faktoren ab. So stieg in der HERITAGE-Studie die Herz-Lungen-Fitness (gemessen als maximale Sauerstoffkapazität VO2max) bei manchen Teilnehmenden trotz Training nicht an. Oft fanden sich in einer Familie gleich mehrere „Non-Responder“. Es muss aber berücksichtigt werden, dass dies ein methodisches Problem verschiedener Untersuchungen sein kann. Denn wenn der Fokus „nur“ auf den Glukose- oder Lipidspiegeln liegt, sind möglicherweise Aspekte wie Steigerung der Lebensqualität unberücksichtigt geblieben.

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Gut zu wissen:​

Nicht alle Menschen reagieren auf Bewegung mit einer verbesserten Glukosekontrolle. Ein Wechsel der Bewegungsart kann bei Non-Respondern hilfreich sein.

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Wie stark jemand auf körperliches Training reagiert, hängt zum Beispiel auch von seinem Mikrobiom ab, also der Darmflora. So verbesserte sich bei Menschen mit Prädiabetes der Glukosehaushalt und die Insulinempfindlichkeit nur, wenn ihr Mikrobiom bestimmte Eigenschaften aufwies. Übertrugen Forschende bei Mäusen das Mikrobiom von einer Responder-Maus auf eine Non-Responder-Maus, sprach auch sie auf das Bewegungstraining an.

Je nach Studie reagieren 7 bis 63 Prozent der Menschen auf ein Bewegungsprogramm nicht mit einer Verbesserung der Insulinempfindlichkeit und des Glukosehaushalts. Interessanterweise lässt sich das Ansprechen jedoch mit der Wahl der Trainingsmethode beeinflussen. So sprachen Menschen, deren Körper nicht auf Ausdauertraining reagiert hatte, dennoch positiv auf Krafttraining an – und umgekehrt. Aber auch bei vermeintlichen Non-Respondern, die auf ein Training nicht mit einem verbesserten Glukosehaushalt reagieren, wirkt ein Bewegungsprogramm positiv, etwa durch Senkung des Blutdrucks, des Gewichts, der Blutfettwerte und Erhöhung der maximalen Sauerstoffaufnahmefähigkeit. Möglicherweise werden in der Zukunft spezielle personalisierte Trainingsprogramme für Menschen mit Diabetes dazu führen, dass auch Non-Responder von Bewegung profitieren.

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SonjaLena schrieb:

Ich sehe, wie mich meine Ungeduld umtreibt und schon wieder Pläne spinnt mit Fastentagen, Ketowochen und Proteingeschichten.

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Sonja schrieb:

Ist nun die Frage, ob es Ungeduld ist oder andere Signale, die dir dein Körper sendet.

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Sonja schrieb:

Ob jetzt eine starre Vorgehensweise besser ist, als eine flexible ist auch schwer vorhersehbar.

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Sonja schrieb:

Oder meinst du, dass ab August auf einmal eine ganz deutliche Reaktion beim PH-Wert erkennbar sein wird?

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SonjaLena schrieb:

Ich praktiziere ja keine "starre" Vorgehensweise, das ist nicht mein Stil. Ich passe am Tag mehrfach den Gegebenheiten an, was soll da starr sein?

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Sonja schrieb:

Starr wäre in dem Zusammenhang beispielsweise auf WFPB zu beharren, statt ggf. einem Verlangen nach mehr Proteinen nachzugeben.

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SonjaLena schrieb:

Warum schreibe ich das?
Ich sehe, wie mich meine Ungeduld umtreibt und schon wieder Pläne spinnt mit Fastentagen, Ketowochen und Proteingeschichten.
Wenn ich aber mein Haus renoviere in dem ich auch lebe und bin gerade am Fundament, dann sollte ich nicht auch noch die Elektrik und das Dach anfangen. Eins nach dem anderen. Vor allem: mein Körper weiß was zu tun ist und ich kann nur rätseln.

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