Sönnchen sein Tag+Nachtbuch

Und nochmal SCFA als Signalmolekül - nicht nur als Abbauprodukt

Regulierung des Körpergewichts
Kurzkettige Fettsäuren versorgen nicht nur die Darmzellen, sondern auch den restlichen Körper mit Energie. So decken sie etwa 10 % des täglichen Kalorienbedarfs ( 14 ). Kurzkettige Fettsäuren sind außerdem am Stoffwechsel wichtiger Nährstoffe wie Kohlenhydrate und Fette ( 15 ) beteiligt und beeinflussen – wie nachfolgend erklärt – als Signalmoleküle den Energiestoffwechsel ( 16 ).
Studien haben gezeigt, dass es spezielle Rezeptoren (z. B. GPR41, GPR43) für kurzkettige Fettsäuren im Körper von Säugetieren gibt ( 17 ). Diese Rezeptoren kommen auf den Zellen des Darmepithels vor, aber auch auf Fettzellen, verschiedenen Immunzellen und Nervenzellen ( 18 ).
Binden kurzkettige Fettsäuren innerhalb des Fettgewebes an diese Rezeptoren, so kann dies u. a. dazu führen, dass die Fettverbrennung gesteigert wird und die Fettspeicherung verringert wird ( 19 ). Weiterhin konnte gezeigt werden, dass kurzkettige Fettsäuren die Ausschüttung von Sättigungshormonen wie Leptin erhöhen und dadurch die Nahrungsaufnahme reduzieren ( 20 ).
Forscher vermuten, dass diese Wirkungen dazu beitragen, dass kurzkettige Fettsäuren der Entstehung von Übergewicht und metabolischen Erkrankungen entgegenwirken ( 21 ), auch wenn sie dem Körper zusätzliche Kalorien liefern.

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In einer kleinen Studie erhielten 12 übergewichtige Erwachsene mit hohem Risiko für die Entwicklung von Diabetes Typ 2 täglich 20 g einer Kombination aus Propionat und dem Präbiotikum Inulin für 42 Tage lang.
(Es handelte sich dabei um eine spezielle chemische Verbindung, einen Inulin-Propionat-Ester. Diese Verbindung wird erst im Dickdarm abgebaut, sodass das Propionat erst dort freigesetzt wird. Pro Tag haben die Teilnehmer dadurch etwa 5,4 g Propionat direkt in den Dickdarm erhalten.)
Die Insulinsensitivität der Probanden verbesserte sich deutlich im Verlauf der Studie und die Marker für systemische Entzündungen gingen zurück ( 25 ).
Andere Humanstudien haben ebenfalls Zusammenhänge zwischen fermentierbaren Ballaststoffen wie Inulin und einer verbesserten Blutzuckerkontrolle und Insulinempfindlichkeit beschrieben ( 26 ).
Für Propionat wurde außerdem nachgewiesen, dass es die Funktion der insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse verbessern kann und die Insulinproduktion dadurch anregt ( 27 ).

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Ein wichtiger Mechanismus bei der Entstehung von Arteriosklerose ist die Anlagerung sogenannter Schaumzellen an den Gefäßwänden, wodurch es zur Plaquebildung kommt. Schaumzellen sind Makrophagen, die viel Cholesterin enthalten, das sie aus der Umgebung aufgenommen haben.
Butyrat verhindert die Entstehung solcher Schaumzellen und reduziert somit auch die Ausbildung arteriosklerotischer Plaques. Dadurch sinkt u. a. das Risiko für Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall ( 31 ).

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Für Propionat und Butyrat wurde außerdem gezeigt, dass sie den Blutdruck senken können und das Risiko für die Entstehung von Thrombosen minimieren ( 32 ).
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Zahlreiche Untersuchungen zeigen beispielsweise, dass kurzkettige Fettsäuren eine entzündungshemmende Wirkung haben, indem sie die Bildung von entzündungshemmenden Zellbotenstoffen steigern und dadurch das Ausmaß von Entzündungsvorgängen im Körper reduzieren (20).
Besonders interessant ist auch die Entdeckung, dass Propionat und Butyrat die Bildung von regulatorischen T-Zellen stimulieren ( 33 ). Regulatorische T-Zellen sind spezielle Immunzellen, die die Selbsttoleranz des Immunsystems regulieren und damit das Risiko für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen und Allergien senken. Außerdem regulieren sie die Stärke von Immunreaktionen und sind wichtig, um Entzündungsvorgänge zu beenden.

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Die Einnahme von Propionat als Nahrungsergänzung erhöht u. a. die Menge an entzündungshemmenden Immunzellen (regulatorischen T-Zellen) und kann dadurch die Entzündungsvorgänge im Nervensystem deutlich reduzieren ( 37 ).
MS-Patienten, die 1000 mg Propionat pro Tag einnahmen in Kombinationen zu ihrer bestehenden Therapie, hatten in einer Studie weniger Krankheitsschübe als Patienten, die kein Propionat einnahmen. Im MRT konnte sogar festgestellt werden, dass die Propionateinnahme zur Bildung von neuem Hirngewebe führt und damit zu einer Regeneration des Nervengewebes (37).
Verbesserungen (z. B. höhere Konzentration an entzündungshemmenden Immunzellen und geringere Konzentrationen an entzündungsfördernden Zellen) konnten bereits nach 2 Wochen festgestellt werden. Die Patienten wurden noch über einen Zeitraum von 3 Jahren nachverfolgt. Die Studie umfasste etwa 100 Teilnehmer (37).
Andere Studien zeigten außerdem, dass kurzkettige Fettsäuren die Blut-Hirn-Schranke schützen ( 38 ) und der Entstehung von Alzheimer ( 39 ) und Parkinson entgegen wirken ( 40 ).

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Die Menge der im Dickdarm gebildeten kurzkettigen Fettsäuren kann im Stuhl direkt gemessen werden oder indirekt anhand der Zusammensetzung der Darmflora analysiert werden. Außerdem besteht die Möglichkeit die systemisch wirksamen Anteile der Fettsäuren im Blut zu bestimmen.

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Referenzbereiche​

Stuhl: Acetat: > 95 µmol/g - Propionat: > 22 µmol/g - Butyrat: > 20 µmol/g

Blut: Acetat: > 97 µmol/l - Propionat: > 12,2 µmol/l - Butyrat: > 6,7 µmol/l

Präbiotische Lebensmittel​

Die folgenden Arten von Ballaststoffen sind für die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren im Dickdarm am besten geeignet:

1. Inulin: z. B. in Schwarzwurzeln, Yakonwurzeln, Artischocken, Knoblauch, Lauch, Zwiebeln, Spargel (Liste mit Inulin-Gehalt) (42 )
2. Fructooligosaccharide (FOS): z. B. in Artischocken, Chicorée, Zwiebeln, Lauch, Knoblauch und Spargel ( 43 )
3. Resistente Stärke: z. B. Vollkorngetreide, Hülsenfrüchte, Kartoffeln ( 44 )
4. Pektin: z. B. in Äpfeln, Aprikosen, Karotten, Orangen, Schale von Zitrusfrüchten
5. Arabinoxylan: in der Schale von Getreidekörnern, z. B. in Haferkleie ( 45 )
6. Guarkernmehl: wird aus der Guarbohne, einer Hülsenfrucht, gewonnen ( 46 )
7. Beta-Glucan: z. B. in Hafer ( 47 )

Hinweis: Der Begriff „Resistente Stärke“ meint, dass dieser Anteil der Stärke nicht im Dünndarm verdaut wird (resistent gegenüber der Verdauung) und deshalb in den Dickdarm gelangt, wo er von den Bakterien abgebaut (fermentiert) werden kann. Resistente Stärke entsteht, wenn stärkehaltige Lebensmittel gekocht und dann abgekühlt werden. Dadurch verändert die Stärke ihre chemische Struktur. Der Prozess dauert etwa 12 bis 24 Stunden.
Weiterhin gibt es in den oben genannten Lebensmitteln auch im rohen Zustand bereits resistente Stärke in geringen Mengen. Durch den Koch- und Abkühlvorgang nimmt der Anteil weiter zu.

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https://www.zentrum-der-gesundheit....offe/fette-uebersicht/kurzkettige-fettsaeuren

Sonja schrieb:

Eine gesunde Methode für Fettabbau ist also die, dass wir unsere Fettzellen schrumpfen, damit sie wieder freie Kapazitäten haben. Für die Fettzellen der Organe ist das besonders wichtig, weil diese einen direkten Einfluss bzgl. IR haben. Das Schrumpfen und somit frei werden von Kapazitäten ist dann auch der Grund, dass wir wieder gesund werden, weil es wieder Optionen gibt, mit möglichem Überschuss umzugehen.

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Und weil der Körper den für ihn guten Setpoint VOR der gefährlichen Abnahme wieder anstrebt, kommt es zum berüchtigten Jojo statt zum Halten des neuen Gewichts.

Da aber auch das Körperschema bzw. die spezielle genetisch verankerte Art der Fettverteilung dem Körper Signale von Gesundheit und Fülle gibt, gehören da auch Lipödeme dazu, die familiär und zT nach Sippe oder Rasse oder Herkunft variieren können. Scherzhaft wird jemand gefragt, ob er zu denen und denen gehört, weil sein Körper so gebaut ist? Und öfters wie nicht passt es dann auch und die Leute sind erstaunt. Ein Beispiel wäre der niederbayerische kurzhalsige Stiernacken.

Ein weiterer Punkt ist das, warum ich trotz hohem "gefährlichem" BMI nirgends eine Empfehlung für Magen-Bypass bekomme - jetzt mal unabhängig davon, dass mein Bauchchirurg sich ja weigert. Nein, meine Blutwerte sind zu gut und meine Fettverteilung ist nicht viszeral sondern subdermal und zwischen den Muskeln wie bei einer Wachtel und damit bin ich also "nicht gefährdet" sondern in der Kategorie der "gesunden Dicken". Isses nich lieb? Ich meine, ich würde es ja eh nicht machen. Ich habe zu oft gesehen, wie das nach einer Magenverkleinerung dann abgeht - brauch ich nicht.

Nur um nicht so gemobbt zu werden? Meine Güte, wtf.

Stiernacken​

Synonyme: Büffelhöcker, Büffelhals, Büffelnacken, dorsozervikale Lipohypertrophie
Englisch: buffalo hump
Als Stiernacken bezeichnet man in der medizinischen Alltagssprache eine deutliche Gewebsvermehrung im Nackenbereich. Überwiegend handelt es sich dabei um Fettgewebe.

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Fehlinformation im Artikel: Propionat war in EU nicht generell verboten, nur als Zusatzstoff in der LM-Produktion.

Mehr Propionsäure kann das Immunsystem stärken​

Nach 2 wöchiger Einnahme von Propionsalz konnten die Ärzte im Blut der Probanden eine signifikante Zunahme der Immunzellen feststellen – und gleichzeitig verminderten sich die Entzündungszellen. Obwohl die Studie in Bochum bereits abgeschlossen ist, nehmen 50 der hundert Probanden das Propionsalz weiter. Auch der Studienleiter, Dr. Ralf Gold, Neurologe am St. Josef-Hospital in Bochum, hat das Propionsalz genommen. Er versichert, dass außer Blähungen keine Nebenwirkungen aufgetreten seien.

Bis in die 80er Jahre haben viele Menschen dieses Salz täglich zu sich genommen. Denn das Propionat wurde geschnittenem Brot zugesetzt, um Schimmel zu verhindern. 1988 wurde das in Deutschland aber verboten. Versuche mit Ratten hatten eine erhöhte Krebsgefahr vermuten lassen. Dieses Risiko konnte aber in weiteren Versuchen nicht bestätigt werden. Nach neuestem EU-Recht ist Propionat wieder erlaubt.

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https://www.swr.de/swrkultur/wissen...-krankheiten-rolle-der-propionsaeure-100.html

Ernährung steuert die Produktion im Darmmikrobiom​

Eine ballaststoffreiche Ernährung vermehrt im Darm Bakterienstämme, die diese Kohlenhydrate zu SCFA vergären und ist daher Voraussetzung für die kontinuierliche Versorgung des Organismus mit kurzkettigen Fettsäuren. Die Produktion im Darmmikrobiom kann über die Zufuhr fermentierter Lebensmittel ergänzt werden, wie z.B. Essig, Sauerteig, Butter, Käse, Creme fraiche, Sauerkraut, Kimchi, Natto und Kombucha.

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Indikationen für die Analyse von „SCFA im Stuhl“​

• Entzündung des Darmepithels
  
• Gesteigerte Darmpermeabilität
• V.a. Dysbiose z.B. nach Antibiotikagabe
• Im Rahmen der Allergieprävention bei Kleinkindern mit Atopieneigung
• Ernährung mit geringem Anteil an Ballaststoffen

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Indikationen für die Analyse von „SCFA im Seru

m“​

• Chronische Entzündung
• Leaky gut-Syndrom
• Entzündliche Darmerkrankungen
• Störungen des Glukose- oder Lipidstoffwechsels
• Übergewicht und Störungen der Appetitregulation
• Depressive Symptomatiken
• Neurodegenerative Erkrankungen

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https://www.imd-berlin.de/fachinfor...tiell-fuer-darmepithel-immun-und-nervensystem

Mal was über die Wirkung von Caprylsäure - ein Teil von MCT nämlich C8 - und warum Supplementierung immens gesund ist.
(Für mich war das ein Glück, das irgendwann zu finden und trotz hohen Preises dadurch auf hochgiftige Anti-Pilzmittel zu verzichten.) Auch mal eine neue Begründung für mich, wieder mit mct anzufangen zusätzlich.

Caprylsäure ist eine mittelkettige gesättigte Fettsäure (8 Kohlenstoffatome; C8). Der Name Caprylsäure leitet sich von dem lateinischen Wort „capra“ ab, was Ziege bedeutet. Caprylsäure kommt natürlich in Ziegenmilch, aber auch in Kuhmilch vor. Sie ist Bestandteil von Kokosöl, Palmöl, Hanföl und wird in geringen Mengen im Körper produziert. Caprylsäure hat antibakterielle, antimykotische und antivirale Eigenschaften und wird bereits seit Jahrzehnten zur Behandlung von Infektionen mit dem Hefepilz Candida albicans und mit anderen Keimen eingesetzt. Caprylsäure wird im Stoffwechsel in Ketone umgewandelt, die eine wichtige Energiequelle sowohl für das Gehirn als auch für andere Strukturen im Körper sind, die viel Energie benötigen. Die Verwendung von Ketonen als Energiequelle kann gesundheitliche Vorteile haben. Caprylsäure wird nicht nur als Mittel gegen Candida, sondern auch bei Epilepsie, essentiellem Tremor und der Alzheimer-Krankheit eingesetzt.

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Antimikrobielle Wirkung
Caprylsäure hat die Eigenschaft, Pilze, Bakterien und Viren zu bekämpfen. Die Bekanntheit der antimykotischen Wirkung von Caprylsäure reicht bis in die 1960er Jahre zurück und wurde seitdem in verschiedenen In-vitro-Studien und Tierversuchen nachgewiesen [1][2][3]. Es wurde festgestellt, dass Caprylsäure eine starke pilztötende Wirkung gegen Hefen, insbesondere Candida albicans, hat. Speziell für Candida scheint Caprylsäure die Virulenz dieser Hefe auf verschiedene Arten zu hemmen [4]. So hemmt es die Anhaftung von Candida am Körper des Wirts und verhindert die Bildung eines Biofilms.
Tierstudien, u. a. an Geflügel und Vieh, haben die antibakterielle Wirkung von Caprylsäure gegen Campylobacter jejuni [5], enteropathogene Escherichia coli [6], Salmonella enteritides [7], Salmonella typhimurium [8], Enterobacter sakazakii [9] und Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis und Staphylococcus aureus [10] belegt. Infiziertes Geflügel und Vieh gilt nämlich als eine Hauptquelle für die Infektion des Menschen mit verschiedenen Bakterien, die insbesondere bei älteren Menschen, Kindern und Säuglingen zu lebensbedrohlichen Infektionen führen können. In einer kürzlich durchgeführten In-vitro-Studie wurde gezeigt, dass Caprylsäure Campylobacter spp. reduziert und auch synergistisch mit anderen organischen Säuren wirkt [11]. Die Studien auf diesem Gebiet skizzieren Caprylsäure als ein natürliches Antibiotikum, das die menschliche Nahrungskette potenziell keimfrei halten kann, mit minimalen Antibiotikarückständen.
Caprylsäure wird seit langem in Kombination mit Pasteurisierung eingesetzt, um bestimmte Immunglobulinpräparate vollständig von Viren zu reinigen [12]. Es wurde festgestellt, dass Caprylsäure eine gewisse antivirale Aktivität gegen Viren mit einer Hülle (envelope) hat, zu denen die Herpes- und Influenza-Viren gehören.
Der genaue Wirkmechanismus von Caprylsäure ist noch nicht geklärt. Dennoch lassen sich eine Reihe von Mechanismen identifizieren, durch die Caprylsäuren Krankheitserreger hemmen können. In dieser Organismengruppe hemmen sie zum Beispiel die Verwertung der Energiequelle Glukose, sie stören die Zellmembranen, Mitochondrien und andere Organellen, und in Bakterien blockieren sie bestimmte Gene, die für die invasiven Eigenschaften verantwortlich sind [10][13]. Bei Viren stören Caprylsäuren auch die Virushülle [12] und bei Pilzen und Hefen schädigen sie das Myzel, das Netzwerk aller Fäden eines Pilzes [3].
Aufgrund ihrer antimikrobiellen Eigenschaften wird Caprylsäure kommerziell als Desinfektionsmittel und zur Förderung der mikrobiellen Sicherheit in der Lebensmittel-, Gesundheits- und Medizinindustrie eingesetzt [13]. Es wird auch als Algizid, Bakterizid, Fungizid und Herbizid in Gewächshäusern und Gärtnereien eingesetzt.

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Bildung von Ketonen
Caprylsäure ist eine mittelkettige Fettsäure, die im Körper zu den Ketonen Acetoacetat (AcAc), Beta-Hydroxybutyrat (BHB) und Aceton umgewandelt wird [14]. Ketone spielen eine Rolle bei der Energieversorgung, wenn nicht genügend Glucose zur Verfügung steht. Der Körper schaltet dann auf Fettverbrennung um, z. B. in Hungerperioden, beim Fasten, bei längerer intensiver körperlicher Betätigung und bei einer kohlenhydratbeschränkenden Diät, wie z. B. der ketogenen Diät [15]. Neben Glucose sind Ketone eine wichtige Energiequelle für das Gehirn (Fettsäuren können die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, Ketone dahingegen schon) und andere Gewebe, die viel Energie benötigen, wie Herz, Leber und Skelettmuskeln. Die Produktion von Ketonen kann als ein evolutionär konservierter physiologischer Mechanismus angesehen werden, um die Energieversorgung vor allem des Gehirns und einiger anderer Organe sicherzustellen, wenn Glucose nicht ausreichend verfügbar ist [16]. Wenn dieser Mechanismus ausgelöst wird, steigt der Ketonspiegel im Blut und der Körper befindet sich in Ketose. Diese Form der Ketose wird auch als Ernährungsketose bezeichnet, nicht zu verwechseln mit der Ketoazidose, einem pathologischen Zustand, bei dem es zu einer unverhältnismäßigen Herstellung von Ketonen kommt, die der Körper nicht verarbeiten kann, wie es häufig bei Diabetikern der Fall ist [17].
Caprylsäure scheint einen ketogenen Effekt zu haben [14]. Der Zustand der Ketose bringt offenbar gesundheitliche Vorteile mit sich. Zum Beispiel werden ketogene Interventionen seit den 1920er Jahren bei Epilepsie eingesetzt [18] und immer mehr Forschung konzentriert sich auf die Verwendung von ketogenen Interventionen in Kombination mit Caprylsäure bei neurologischen (degenerativen) Störungen [19].

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Energie und Stoffwechsel
Caprylsäure ist an der Regulierung des Energiestoffwechsels beteiligt, bei dem wiederum das „Hunger“-Hormon Ghrelin eine wichtige Rolle spielt [20]. Das Hungergefühl ist ein Signal, dass der Körper Energie in Form von Nahrungsaufnahme benötigt. Ghrelin reguliert den Appetit und spielt folglich eine Rolle im Fett- und Glucosestoffwechsel. Menschen mit Adipositas haben einen gestörten Ghrelinspiegel. Ghrelin benötigt Caprylsäure, um acetyliert (aktiv) zu werden.
Im Gegensatz dazu werden Caprylsäure und mittelkettige Fettsäuren mit einem günstigen Fettstoffwechsel und einer Gewichtsreduktion in Verbindung gebracht [21]. In einem Mausmodell wurde eine Caprylsäure-haltige Diät mit einer Reduktion der Fettmasse, verbesserten Lipidprofilen und einer verringerten Produktion von entzündlichen Zytokinen assoziiert [21]. Möglicherweise unterdrückt Caprylsäure die Entzündung über den TLR4/NF-kB-Signalweg. Die entzündungshemmende Wirkung von Caprylsäure wurde auch in einem Tiermodell gezeigt [22]. Caprylsäure hemmt die Interleukin-(IL)-8-Produktion durch intestinale Epithelzellen und kann somit möglicherweise zur Verbesserung von entzündlichen Darmerkrankungen beitragen.
Die Diskrepanz, die zwischen dem neueren Befund der Caprylsäure in Bezug auf die Appetitanregung über die Ghrelin-Aktivierung und den zuvor beschriebenen positiven Effekten von MCTs in der Ernährung auf die Gewichtsabnahme zu bestehen scheint, erfordert zusätzliche Studien [23].

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Stoffwechsel
Caprylsäure aus der Nahrung wird über die Schleimhäute im Dünndarm aufgenommen und bindet im Blutkreislauf an das Protein Albumin und wird so über die Lebervene zur Leber transportiert [26]. In der Leber unterliegt Caprylsäure der mitochondrialen Beta-Oxidation. Bei dieser Fettverbrennung entsteht nicht nur Energie, sondern auch Acetyl-CoA. Daraus kann die Leber dann Ketonkörper (oder Ketone) bilden, wie Acetoacetat (AcAc), Beta-Hydroxybutyrat (BHB) und das Restprodukt Aceton. AcAc und BHB werden von fast dem gesamten Körper als Energiequelle genutzt. Aceton wird vom Körper nicht als Energiequelle genutzt, sondern schnell abgebaut. Aceton verlässt den Körper über den Urin und die Atmung (süßer Atem).

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Synergismus
Caprylsäuren lassen sich gut mit Thymian kombinieren, da sie einen sich überschhneidenden Wirkungsbereich bei der Behandlung von Candida haben. Thymian hat auch antibakterielle, antimykotische und antivirale Effekte [39]. Eine kürzlich durchgeführte In-Vitro-Studie zeigte, dass Caprylsäure, Carvacrol (ein Phenol) und Thymol wichtig für eine schnelle Reduktion einer Candida-Infektion sein können [13].

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https://www.naturafoundation.de/Wissenszentrum/Monographien/205/caprylsaure

Dieses Video ist der Hammer - ich weiß gar nicht, ob ich das glauben kann? Und das, obwohl ich das ja auch die ganze Zeit erzähle. Aber von jemand anders hört sich das schon wirklich strange an...
Auch das was sie so von Kempner erzählt...

Ich sach nur ma: Kognitive Dissonanz - das Gegenteil von etwas, was ich als wahr angenommen habe, kann doch nicht auch wahr sein oder sogar noch wahrer? Dann wäre ich ja... GENAU!

Uric Acid with Dr. Ben Bikman​

02:10 - Overview of Uric Acid: Explanation of what uric acid is and its origins from purine metabolism.
03:16 - Uric Acid and Hyperuricemia: Discussion on uric acid production, excretion, and the condition of hyperuricemia.
05:09 - Gout and Uric Acid Crystallization: How high uric acid levels lead to gout and kidney stones.
07:08 - Importance of Uric Acid in Metabolism: Why uric acid is important, its clinical relevance, and its connection to insulin resistance.
09:14 - Uric Acid and Inflammation: How uric acid causes systemic inflammation and contributes to insulin resistance.
12:27 - Sources of Uric Acid, Purines and Fructose: Detailed breakdown of purine and fructose metabolism leading to uric acid production.
16:31 - Fructose Metabolism and Uric Acid: The role of the liver in metabolizing fructose and its link to uric acid production.
22:47 - Pharmacological and Nutritional Interventions: Treatments like allopurinol and the benefits of allulose in reducing uric acid.
30:34 - Ketogenic Diet and Uric Acid: The effects of the ketogenic diet on uric acid levels and insulin sensitivity.



Summary:
In this episode of The Metabolic Classroom, Professor Bikman explores the significance of uric acid, particularly its impact on insulin resistance, a critical metabolic marker.

He begins by defining uric acid as a byproduct of purine metabolism, which usually gets expelled through the kidneys into the urine. However, when uric acid production exceeds its excretion, it accumulates in the blood, leading to hyperuricemia. This condition can cause uric acid to crystallize, often in joints, resulting in gout. Uric acid can also form kidney stones and contribute to inflammation, which is connected to insulin resistance.

Dr. Bikman delves into the biochemistry of purines and their breakdown into uric acid. He emphasizes that the excessive accumulation of uric acid in the blood is detrimental, as it activates inflammation pathways such as the NLRP3 inflammasome. This systemic inflammation triggers the production of ceramides, lipids that directly antagonize insulin signaling, causing insulin resistance. The prevalence of insulin resistance is a growing health concern, linked to chronic diseases and exacerbated by high uric acid levels.

A significant portion of the lecture is dedicated to the relationship between fructose consumption and uric acid production. Ben explains that the liver metabolizes fructose into uric acid through a series of biochemical steps, bypassing regulatory mechanisms that usually limit glucose metabolism. This unregulated fructose metabolism leads to a high production of uric acid, contributing to its accumulation in the blood. The increase in fructose consumption, rather than purine-rich foods like red meat and seafood, is implicated in the rising rates of gout and uric acid-related metabolic issues.

In addressing solutions, Dr. Bikman highlights pharmacological interventions like allopurinol, which reduces uric acid levels and improves metabolic health, albeit with potential side effects. He also discusses allulose, a rare sugar that shows promise in lowering uric acid and improving metabolic outcomes. Preliminary research suggests that allulose can reduce uric acid levels by enhancing its excretion through urine.

Additionally, Ben touches on the ketogenic diet, noting that despite potentially increasing uric acid levels, it effectively reduces inflammation and improves insulin sensitivity due to the anti-inflammatory effects of ketones.

Dr. Bikman concludes by stressing the importance of understanding uric acid’s role in metabolic health and its connection to insulin resistance. He encourages further research and practical dietary interventions to manage uric acid levels effectively. By integrating pharmacological, nutritional, and lifestyle approaches, individuals can potentially mitigate the adverse effects of high uric acid and improve overall metabolic health.
Studies referenced in this episode:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24769...
https://www.sciencedirect.com/science...
https://www.metabolismjournal.com/art...

Das ist das, was @Sonja sich auch gerade reinzieht - und es ist wirklich Basics.
Sowas lernt man mal in der Schule und anscheinend vergisst man das im Medizin-Studium wieder.
Weil mit diesem Wissen wird man ja alles tun, um hohe Insulinwerte zu verhindern. Und man wird auch wissen, dass hohe Blutzuckerwerte bei NullCarb oder Keto eher bedeuten, dass man ein niedriges Insulin hat. Und das ist der erste Schritt den es braucht in der Adaption und ein sicheres Zeichen, dass diese sog. Physiologische Insulinresistenz ja erwünscht ist, denn eigentlich ist es der hormonell hervorgerufene Insulinmangel. Damit wird der Stoffwechsel erhöht - aber nur, wenn man genug isst. Und zwar Fett - weil das bei Aufnahme am wenigsten Insulinausschüttung triggert!

Also waren meine Bedenken im letzten Jahr bez. der hohen NBZ-Werte einfach nur Unwissenheit. Hat sich ja auch gezeigt, dass mein BZ am stabilsten ist bei ca. 400g KH!!! während des pflanzlichen Frühjahrs. Die Diabetesmedis hab ich ja alle abgesetzt deshalb, weil mein BZ ohne Medis besser ist als mit.

Also: Bikman
@Quinn

Bikmann sagt auch, dass eine PhIR eine Glukoseintoleranz ist und nicht die Resistenz gegenüber Insulin bedeutet.

Er empfiehlt übrigens bei Dawn dennoch nur Proteine und Fette als 1. MZ zu essen. Carbs sind da kontraproduktiv, weil durch das erhöhte Cortisol bereits vom Körper ein Erhöhung der Glucose im Blut erfolgt ist. Und das war dann ohne Insulin passiert.
Cortisol nun bewusst dämmen zu wollen oder den BZ zu senken, durch das Locken von Insulin, bringt da eher Nachteile. Der Insulinspiegel steigt dadurch höher als er sein müsste und außerdem kommt die Tageszeit noch erschwerend hinzu. Am Morgen reagiert der Körper mit einer Insulinsuschüttung großzügiger, wie du weißt. Und das würde sich den Tag über, nur unnötig auswirken, weil das Insulin, das auf Vorrat für die nächste Mahlzeit produziert wird, dadurch ebenfalls höher ausfällt.

Je mehr Insulin vorhanden ist, desto besser werden die Nährstoffe aus dem Blut in die Zellen transportiert. Das hat dann auch zur Folge, dass dem Gehirn signalisiert wird, es wären nicht ausreichend Nährstoffe im Blut vorhanden. Weshalb dann auch ein Hungergefühl ausgelöst wird, und so nimmt die ganze Sache ihren Lauf. Je schneller die Carbs dabei verfügbar sind, desto größer ist der Einfluss auf die Insulinproduktion.

Wie wir alle schon gespürt haben, haben niedrige Insulinspiegel die Auswirkung kaum hungrig zu sein. Die gelösten Fettsäuren und Ketone im Blut signalisieren nämlich dann wiederum dem Gehirn, das reichlich Energie zur Verfügung steht. Jedoch ist das nur bei einem geringen Insulinspiegel in der Form möglich. Sobald Insulin erhöht ist, lautet die Devise, Nährstoffe zu speichern. Umgekehrt ist der Mangel an Insulin, das Signal Nährstoffe freizugeben, die dann in so einer Fülle im Blut vorhanden sind, dass sie sogar über die Atmung und den Urin ausgeschieden werden können.

Mal kurze Klärung der einzelnen Termini:

Anpassungsreaktionen von Zellen und Geweben

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Zellen und Gewebe können sich an verminderte, gesteigerte oder veränderte Anforderungen anpassen. Man unterscheidet:

• Atrophie: Verkleinerung von Zellen, Organen oder Geweben, entweder durch Verkleinerung der Zellen (einfache Atrophie) oder durch Verminderung der Zellzahl (numerische Atrophie).
• Hypertrophie: Vergrößerung von Organen oder Geweben durch eine Zunahme des Zellvolumens.
• Hyperplasie: Vergrößerung von Organen oder Geweben durch eine Zunahme der Zellzahl.
• Metaplasie: Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes differenziertes Gewebe.

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Sonja schrieb:

Cortisol nun bewusst dämmen zu wollen oder den BZ zu senken, durch das Locken von Insulin, bringt da eher Nachteile. Der Insulinspiegel steigt dadurch höher als er sein müsste und außerdem kommt die Tageszeit noch erschwerend hinzu.

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Meine Erfahrung war ja auch mit dem Ei am Morgen die best. Etwas Kleines braucht halt nicht viel Insulin. Es hat ja alles schön runtergeholt und dann war tatsächlich der NBZ der höchste BZ-Punkt des Tages - sonst hätte ja der A1c nicht so viel niedriger sein können.

Da allerdings Carbs - resistente KH - den Cortisolspiegel definitiv senken - auch dunkle Schokolade - kann man da auch was machen. ES geht schon. Blöd ist nur, wenn man nicht weiß, WARUM.

Sonja schrieb:

Je mehr Insulin vorhanden ist, desto besser werden die Nährstoffe aus dem Blut in die Zellen transportiert. Das hat dann auch zur Folge, dass dem Gehirn signalisiert wird, es wären nicht ausreichend Nährstoffe im Blut vorhanden. Weshalb dann auch ein Hungergefühl ausgelöst wird, und so nimmt die ganze Sache ihren Lauf. Je schneller die Carbs dabei verfügbar sind, desto größer ist der Einfluss auf die Insulinproduktion.

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Um T2D-Medikamente zu testen, musste ich ja einen positiven HOMA-Index haben. Deshalb hatte ich über 4 Wochen echten Mist gegessen und dieses Prinzip wie o.g. dazu benutzt, den Insulinspiegel zu erhöhen. Hat dann ja auch geklappt.

Das war vor einem Jahr. Jetzt weiß ich mehr. Und ich bin relativ gut entsäuert, was auch hilfreich ist.
Also sehe ich gute Chancen zur Regeneration und epigenetischen Re-Mutation. Alles ist möglich.
Da der Körper alles kann und eben gerade keine Maschine ist, kommt es auf die Steuerung an - und die sitzt nicht im Hirn. Nur das Lenkrad.

Deswegen: Schomma ins Auto gesetzt und das Lenkrad war weg? So würde es Hirnlosen gehen, wenn sie denn wüssten, sie hätten mal eins gehabt...

Sonja schrieb:

Je mehr Insulin vorhanden ist, desto besser werden die Nährstoffe aus dem Blut in die Zellen transportiert. Das hat dann auch zur Folge, dass dem Gehirn signalisiert wird, es wären nicht ausreichend Nährstoffe im Blut vorhanden.

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Das Problem, das ich lange nicht verstanden und gelöst hatte ist ja, dass es zwei Wege gibt, wie Glucose zum BZ wird - einmal durch KH-Essen und einmal durch Gluconeogenese.

Deshalb weiß ich nicht, ob auch Insulin vorhanden ist, denn wenn GNG los ist, dann ist kein oder nur gering Insulin da. Wenn ich keto oder LC esse, kann ich davon ausgehen, dass der hohe BZ immer über die Stressschiene hochgefahren wurde und eben nicht durch Insulin. (Wenn ich aber viele YT-Vids sehe, die von der SAD ausgehen, bin ich auf dem Holzweg, wenn ich das auf mich übertrage mit der IR durch SAD.)

Der Nährstoffmangel existiert nur für glycoProtein-gebundene Stoffe, deshalb gibt man ja gerne Chelat-gebundene Stoffe, weil die Aufnahme dann unabhängig vom Fett und von Glucose ist.

Deshalb sind natürlich Nahrungsmittel so wichtig, weil sie als Träger gut funktionieren. Jede Pflanze hat alle Arten von Fett, wenn auch manchmal nur in minimalen Mengen - aber immer. Und auch jedes Fleisch hat immer Carbs in Form von Glycogen und Fett. Und Milch und deren Produkte ebenfalls und Eier auch. Es ist also immer alles vorhanden. Was man von "modernen" NMs nicht sagen kann, angefangen am Zucker.

SonjaLena schrieb:

Deshalb weiß ich nicht, ob auch Insulin vorhanden ist, denn wenn GNG los ist, dann ist kein oder nur gering Insulin da.

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Ich habe heute früh in dem Buch gelesen, dass dann wohl wenig Insulin vorhanden ist.

Dieses wenige Insulin dient dann auch als Muskelschutz während GNG. Es ist als Gegenspieler von Glucagon dann allerdings nur in so geringen Mengen vorhanden, um auch Fettzellen weiterhin offen zu halten, damit auch deren Energie genutzt werden können. Er beschreibt auch, dass aus diesem Grund die zugeführte EW-Menge nicht so gering sein muss, wie bei therapeutisch induzierter Ketose. Seine Empfehlungen liegen immer bei mindestens 30% Proteine der normalen Gesamtenergieaufnahme.

Sonja schrieb:

Ich habe heute früh in dem Buch gelesen, dass dann wohl wenig Insulin vorhanden ist.

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Was ich meinte ist, gemessener BZ bedeutet kein Wissen über Insulin. Deshalb macht man ja den HOMA-Index.
Es gibt wohl auch einen Insulin-Test, der aber sehr aufwendig und sehr teuer ist und nur im Höchstleistungsbereich herangezogen wird, wenn etwas unklar ist.

Im letzten Jahr, lauteten noch alle Schlussfolgerungen bei hohem BZ, dass es entweder IR ist und das Insulin zu hoch und dann eben gesenkt werden muss durch noch weniger KH. zb DrBoz etc.pp.

Da das aber alles so auf mich nicht zutraf, sondern mit mehr Fasten der BZ höher wurde - u.a. auch wg HS, was aber so erst später klarer wurde, musste es ja T2D sein bei diesen Werten.

Deswegen hab ich ja Metformin genommen, was aber nicht half, naja, ein bisschen ganz am Anfang. Und dann nach dem HOMA. Und weil es nicht half, hab ich ja noch ein zweites dazubekommen, was die Insulinausschüttung triggert ab einem BZ von <140: Da ich den ja aber nie hatte, konnte es auch nicht helfen.

Und so kam ich dann zum Kempner-McDougall und Greger, was ja gezeigt hat, dass ich kein T2D habe, da mein A1c bei täglich 280-400g KH im guten BEreich war - endlich. Und ich dann die Medis abgesetzt hab.

Und mich jetzt auf ein Neues eingelassen habe, wohl wissend, dass ich weder Diabetes noch IR habe. Aber auf meine HS achten darf und schauen muss, was meine STresshormone machen und ob ich Wege finden kann, die postmenopausal gangbar sind. Also hormonell so, wie es für diesen Körper idealerweise möglich ist, OHNE weiteren Östrogenzuwachs durch Hormon-Bauchspeck zu forcieren! Es muss auch anders gehen.

Also dann jetzt Richtung Carnivore. Mal gespannt, wie lange ich brauch um dort anzukommen und die Bllst weglassen kann.
Kann natürlich sein, dass die aktuell vermehrte Gallensäurenausschüttung auch reichlich Gifte enthält und deshalb die Bllst gut sind zum Auffangen. Zeolith-Montm. verursacht mir noch mehr Probleme... also muss es erstmal so gehen. Pflanzenabfall. Naja, Hunden mischt man ja auch Asche zu. Aber vielleicht auch nur, damit die Bakterien und Parasiten im Schach gehalten werden - machen wir mit Aktivkohle ja auch so.

Sonja schrieb:

Seine Empfehlungen liegen immer bei mindestens 30% Proteine der normalen Gesamtenergieaufnahme.

Zum Vergrößern anklicken....

Bisher hab ich bei allen Carnivoren gesehen, dass sie 70/30 oder auch zur Heilung am Anfang 80/20 empfehlen - prozentual. Da liegt man, wenn man 30/30/60-Fleisch hat, halb Protein halb Fett Rest ist ja Wasser. Oder man packt etwas Butter, Talg oder Lardo dazu. Oder Mascarpone-Sößchen. Skaldeman passt bei 1,1.

Tatsächlich bereitet mir das keine Schwierigkeiten. Selbst jetzt mit der Putenbrust - da muss halt was dazu.
Eher hab ich Probleme, das Ausbratfett sinnvoll irgendwie reinzukriegen. Da werden die Eier gut für sein. Bisher hab ich zum Braten noch kein Fett gebraucht...

Ab Minute 38 FAQ - sehr interessant!

@SonjaLena

Danke Dir!

Interessant!

Insulin macht Vasodilatation!




Ketone erhöhen den Blutdruck, aber auch die Stoffwechselrate

Die Wahrheit über Insulinresistenz, Fettabbau und Krankheitsprävention | Dr. Benjamin Bikman​

* Die Verbindung zwischen Insulin und Typ-2-Diabetes.
* Welche zwei Marker für die Messung der Stoffwechselgesundheit wichtig sind.
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00:00 – Einführung
01:30 – Insulinresistenz und Diabetes
14:00 – Die Hauptursachen für Insulinresistenz
22:40 – Die Bedeutung des Schlafs
26:35 – Bewegung
33:10 – Fettzellen
45:30 – Überwachung Ihres Insulinspiegels
48:30 – Kontrasttherapie
55:44 – Die 4 Prinzipien

Liebe SonjaLena,

ich bemühe mich, dass was Du schreibst zu verstehen, obwohl ich mit den Videos nix anfangen kann, da mein Englisch quasi nicht vorhanden ist. Wärest Du so lieb und würdest mir unwissenden mal schreiben, was HS bedeutet. Ich kann es mir nicht selbst erklären. Vielen Dank im Voraus.