Sönnchen sein Tag+Nachtbuch

Ne, ich wusste gar nicht, dass es sowas gibt.

Hab ich auch noch nie gehört

Wir mal Zeit, das nochmal klar aufzulisten:

Die hormonelle Stressachse

Die Reaktion des Organismus auf Stress folgt immer dem gleichen Ablauf
Wirkt ein Stressfaktor auf den Organismus ein, werden als erstes die Katecholamine aus dem Nebennierenmark sezerniert. Diese sofortige Reaktion bewirkt die Beschleunigung der Herzfrequenz, Erhöhung von Blutdruck und Atemvolumen sowie gesteigerte Lipolyse und Glukoneogenese. So wird durch die erhöhte Zufuhr von Sauerstoff und Energie in die Muskeln sehr schnell maximale Leistungsfähigkeit ermöglicht. Außerdem werden Wachheit, Aufmerksamkeit und Motivation erhöht.

Kurz darauf wird die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse aktiviert: Aus dem Hypothalamus wird Kortikoliberin (Corticotropin Releasing Hormon – CRH) ausgeschüttet. Dieses stimuliert die Sekretion von Kortikotropin (Adrenocorticotropes Hormon – ACTH) aus dem Hypophysenvorderlappen, welches wiederum die Sekretion von Cortisol aus der Nebennierenrinde anregt. Die Regulierung der Spiegel der einzelnen Botenstoffe findet bei jedem Schritt dieser Reaktionskette mittels negativer Feedback-Hemmung statt.

Die Ausschüttung von CRH und ACTH wird durch den Cortisol Spiegel reguliert. Liegt ausreichend Cortisol vor, wird die Ausschüttung von CRH und ACTH gehemmt. Andererseits wird durch Cortisol die Ausschüttung von Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin angeregt. Somit kommt Cortisol eine Steuerungsfunktion im Zusammenspiel der Stressbotenstoffe zu.



Und weiterführend: https://www.ctl-labor.de/neurotransmitter-hormone/die-wichtigsten-stressbotenstoffe/

Das muss ich mir gleich mal in Ruhe durchlesen. Ich hatte gerade eine stressige Situation und mein Blutzucker ist direkt über sieben hoch geschossen.

Und noch ein bisschen für schlichtere Gemüte wie mich:

Stresshormone und Stoffwechsel​

Eine Reihe von Stresshormonen spielt eine wichtige Rolle im Stoffwechsel. Die wichtigsten sind:
Adrenalin und Noradrenalin:

• erhöhen im Zuge der Sympathikusaktivierung Blutzucker und Blutfette

ß-adrenerge Effekte bewirken im Einzelnen:

• Steigerung der Glykogenolyse in Leber und Muskel
• Stimulation der Glukagonfreisetzung, dies führt ebenfalls zu Glykogenolyse, Lipolyse und Glukoneogenese in der Leber
• Steigerung der Lipolyse
• Zunahme der Glukoseaufnahme im Muskelgewebe
• Hemmung des insulinvermittelten Glukoseverbrauchs

Glukokortikoide:

• Der durch Kortikoide induzierte Steroiddiabetes ist schon lange bekannt.

Cortisol führt zu:

• Stimulation der Glukoneogenese in der Leber
• Hemmung des insulinvermittelten Glukoseverbrauchs
• Steigerung der Lipolyse

Für Kampf oder Flucht wird Energie in Form von Glukose und Blutfetten bereitgestellt. Allerdings erhöhen Katecholamine und Cortisol die Insulinresistenz (Hemmung des insulinvermittelten Glukoseverbrauchs). Dies erscheint auf den ersten Blick nicht sinnvoll. Tatsächlich wird aber bei akuter Belastung der Glukosetransport in den Muskel verbessert, indem der Glukosetransporter (GLUT4) unter Umgehung des Insulinsignals in der Zellmembran bereitgestellt wird. Der genaue Mechanismus für die akute, insulinunabhängige Anpassung ist nicht völlig geklärt. Einflüsse von Kalzium und NO werden vermutet. Dieser Mechanismus kommt natürlich nicht zum Tragen, wenn wir uns im Stress nicht bewegen und die Muskelzellen keinen Energiebedarf haben. Die Steigerung der Stresshormon-induzierten Insulinresistenz bleibt jedoch bestehen, die chronische Stressreaktion hat dadurch einen fördernden Einfluss auf die Entwicklung des metabolischen Syndroms. Andererseits erklärt die insulinunabhängige Glukoseaufnahme in den Muskel, warum Sport die wichtigste therapeutische Maßnahme bei Diabetes ist.

Lipolyse:
Durch Adrenalin, Noradrenalin, Glukagon, Cortisol, und ACTH wird Fett aus den Adipozyten mobilisiert, dadurch steigt das LDL-Cholesterin, es kommt zu einer Steigerung der Entzündungsreaktion und zu Gefäßschäden.

Hyperglykämie und Entzündung:
Die stressinduzierte Hyperglykämie, die Insulinresistenz und die erhöhten freien Fettsäuren fördern die entzündliche Aktivität („silent inflammation“), diese verstärkt wiederum die Insulinresistenz, womit ein Circulus vitiosus entsteht.

Stress und Adipositas:
Die Hyperglykämie führt zu vermehrter Insulinausschüttung, dies fördert die Insulinmast. Während der akuten Stressreaktion (Sympathikus?, Parasympathikus?) ist der Appetit vermindert, in der darauf folgenden Cortisolphase kommt es zu Heißhunger, Cortisol führt zur Zunahme des Bauchfettes (s. M. Cushing). Das Kortikoid-abhängige Gen LMO3 und das Enzym 11(Beta)HSD1 fördern die Bildung von Fettzellen und sind verantwortlich für die Umverteilung des Fettgewebes in Richtung Bauchfett.3 Die Vermehrung des Bauchfetts fördert wiederum die entzündliche Aktivität (Adipozyten bilden selbst IL-6 und TNF-a), es entsteht ein weiterer Circulus vitiosus, welcher die Insulinresistenz verstärkt. Bekannt ist, dass viszerales Fettgewebe und Insulinresistenz das Risiko für Prädiabetes und Diabetes erhöhen.
An sich ist während der akuten Stressreaktion der Appetit vermindert (s.o.), allerdings haben viele Menschen soziokulturell bedingt gelernt, auch appetitlos zu essen (Stressessen, Frustessen, Trostessen, Belohnungsessen etc.). Eine in der Schweiz durchgeführte Studie5 zeigte, dass die Selbstkontrolle unter Stress abnimmt. Probanden (die behaupteten, gerne gesund zu essen) wurden gestresst, dann wurden ihnen unter MR-Kontrolle Fotos von Speisen vorgelegt. Im Vergleich mit einer Kontrollgruppe wählten die Gestressten vermehrt die ungesunden (= kalorienreicheren) Speisen. Gleichzeitig zeigten sich im MR veränderte Muster im Striatum und den Amygdalae (zuständig für Selbstkontrolle).

Stress und Diabetes Typ 2​

Zahlreiche Studien belegen den Zusammenhang zwischen Typ-2-Diabetes und Stress sowohl in der Entstehung als auch im Verlauf. Es können hier nur wenige exemplarisch vorgestellt werden:
Eine große Augsburger Studie6 mit über 5300 Teilnehmern und einer Laufzeit von 13 Jahren zeigte, dass Menschen, die am Arbeitsplatz ständig überfordert wurden, gleichzeitig aber keine Kontrolle über ihre Tätigkeiten hatten, zu 45 Prozent häufiger an einem Typ-2-Diabetes erkrankten als Personen mit geringer Belastung.
Eine Metaanalyse von Studien mit Diabetikern mit Angststörungen7 ergab, dass Angst hochsignifikant (p=0,003) mit Hyperglykämie assoziiert war.
Eine Studie verglich neu diagnostizierte Typ-2-Diabetiker mit Personen mit normaler Glukosetoleranz, wobei Erstere signifikant mehr über chronischen Stress berichteten als Letztere.8 Die Autoren kamen zu dem Ergebnis, dass chronischer Stress signifikant mit Glukoseintoleranz, Insulinresistenz und Diabetes assoziiert war.
Erwähnt werden muss, dass nicht alle Studien einen Zusammenhang zwischen Stress und Hyperglykämie bzw. Diabetes finden. Dies dürfte daran liegen, dass die Stressreaktion sich individuell sehr unterschiedlich auf verschiedene Teilbereiche des Organismus auswirkt (z.B. gibt es viele Menschen, die trotz Stress einen niedrigen Blutdruck haben).

Stress und Diabetes Typ 1​

Die ABIS-Studie9, 10 untersuchte über 17 000 Familien zum Zeitpunkt der Geburt eines Kindes und ein Jahr danach Autoantikörper beim Kind. Bei 4400 Familien mit erhöhter Stressbelastung rund um die Geburt fanden sich 1 Jahr danach erhöhte ß-Zell-Antikörper beim Kind. Bei fast 6000 Familien mit schwerer psychischer Belastung der Mutter in den ersten 2,5 Jahren fanden sich ebenfalls erhöhte ß-Zell-Antikörper beim Kind. Die Ergebnisse waren unabhängig vom familiären Risiko für Typ-1-Diabetes.
Die DiPiS-Studie11 untersuchte fast 32 000 Mütter und ihre Neugeborenen und ergab, dass psychische Belastungen der Mutter während der Schwangerschaft mit höheren Konzentrationen von Auto-AK gegen Insulin im Nabelschnurblut korrelieren.
Eine Metaanalyse12 zum Thema zeigte in 9 von 10 Studien eine Korrelation zwischen frühem elterlichem Stress und einem erhöhten Risiko des Kindes für Typ- 1-Diabetes, sowohl für die Induktion als auch die Progression.

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Und wichtig für alle, die auch mal mit Cortisol behandelt werden oder wurden oder Leute kennen, bei denen es so ist. Und ich meine jetzt nicht nur die mögliche Depression daraus, sondern v.a. die Stoffwechselentgleisung. Die muss nicht, kann aber. Mondgesicht ist ein Leitsymptom und Bauchfett.

Aufpassen wenn Steroide auf Diabetes treffen​

Glukokortikoide beeinflussen den Glukosestoffwechsel, indem sie die Insulinsensitivität und die Insulinsekretion verringern. Dies kann zu einer Neumanifestation oder einer Erkrankung eines bereits bekannten Diabetes mellitus führen.
Die Therapie mit Glukokortikoiden ist bei vielen Erkrankungen vorübergehend oder dauerhaft unverzichtbar. Dazu gehören neben der COPD insbesondere entzündlich rheumatische, allergische und Autoimmunerkrankungen. „Doch die Steroide greifen in den Glukosestoffwechsel ein“, erinnert sich Dr. Andre Burchard, niedergelassener Diabetologe in Hamburg. Bei Patienten mit einem bereits bekannten Diabetes steigen die Blutzuckerwerte an, wobei das Blutzuckerprofil davon abhängt, ob es sich um eine kurz-, mittel- oder langwirksame Substanz handelt. Aber es kann bei Langzeitanwendung auch zu einer Neumanifestation eines Diabetes kommen, man spricht von einem Steroid- oder (veraltet) Typ-3-Diabetes. Je höher die Dosis und je länger die Therapiedauer ist, desto höher ist das glykämische Risiko. Besonders gefährdet sind adipöse Patienten, solche mit einer familiären Vorbelastung und/oder einem HbA 1c -Wert über 5,7 %.

Glukokortikoide greifen auf vielfältige Weise in den Glukosestoffwechsel ein. So verstärken sie einmal die Insulinresistenz in Leber, Muskulatur und Fettgewebe. Andererseits verringern sie auch die Insulinsekretion und steigern die hepatische Glukoneogenese. Der Nüchtern-Blutzucker ist oft normal. Typischerweise kommt es zwei bis vier Stunden nach der Einnahme des Glukokortikoids zu einem Anstieg des Blutzuckers. Diese diabetogene Wirkung kann bis zu 16 Stunden anhalten. Das ist deutlich länger als die Halbwertszeit des Glukokortikoids erwarten lässt.

Für die Diagnose des Steroiddiabetes ist die Bestimmung des Nüchtern-Blutzuckers ungeeignet; Denn das ist meist normal, wenn der Patient das Steroid erst einmal morgens einnimmt. Erst bei hohen Dosen oder zweimal täglicher Einnahme steigen auch die Nüchtern-Blutzucker-Werte an. Stattdessen sollte der Blutzucker postprandial bestimmt werden; Denn seitdem steigt der Blutzucker bei morgendlicher Einnahme erst im Laufe des Vormittags deutlich an. Ein Blutzucker-Anstieg auf > 200 mg/dl 1-2h NACH der Mahlzeit spricht für einen Diabetes.
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Quelle: DOIhttps://doi.org/10.1007/s15034-021-3785-y