in dem Artikel steht weiter...
"HoFH muss abgegrenzt werden von der sehr viel häufigeren, heterozygoten familiären Hypercholesterinämie (HeFH), die ebenfalls mit einem deutlich erhöhten Risiko für frühzeitige kardiovaskuläre Ereignisse einhergeht"
Ich habe mal geschaut und demnach liegt die Wahrscheinlichkeit bei ca 15-25% das man das hat.
Von Cholesterinhypothese habe ich gar nichts gesagt.
Entscheidend ist wie ich bereits gesagt habe die Anzahl an LDL Partikeln.
Es gibt Leute mit niedrigem LDL-C aber hohem LDL-P, die ein sehr hohes Risiko haben (z.B. LDL-C super, aber bekommt trotzdem einen Herzinfarkt). Genauso gibt es Leute mit niedrigem LDL-P aber hohem LDL-C und geringem Risiko. Deswegen ist LDL-C allgemein grottig.
Der Punkt ist nur, es gibt Leute bei denen LDL-C hochschießt bei high fat (vorallem wenn der Fokus auf Butter und co liegt). Dann sollte man apoB untersuchen lassen und beobachten. ApoB ist eine Art der Bestimmung der Partikelzahl von denen ca 90-95% LDL sind, ähnlich LDL-P.
Wenn apoB schlechte Werte annimmt und unter high fat immer schlechter wird, dann kann man entweder beten das der Ketogott es schon richten wird und hoffen das das einen aus unerforschten Gründen nicht negativ betrifft oder man versucht etwas dagegen zu tun, z.B. mehr KH essen sodass man nicht in Ketose ist und oder weniger gesättigte Fettsäuren essen (dafür mehr MUFA Olivenöl, Nüsse usw).
Wenn dich das interessiert und was das mit Ketonen und LowCarb zu tun hat, dann kann ich dir diesen Schrieb mit Keto-Fallbeispiel von Dr Thomas Dayspring (Lipidexperte) empfehlen
http://www.lecturepad.org/dayspring/lipidaholics/pdf/LipidaholicsCase291.pdf
oder in den Worten von Dr Peter Attia
However, some readers may interpret the data I present to mean it’s perfectly safe to consume, say, 25% (or more) of total calories from SFA. I realize I may have to turn in my keto-club card, but I am convinced that a subset of the population—I don’t know how large or small, because my “N” is too small—are not better served by mainlining SFA, even in the complete absence of carbohydrates (i.e., nutritional ketosis).
Let me repeat this point: I have seen enough patients whose biomarkers go to hell in a hand basket when they ingest very high amounts of SFA. This leads me to believe some people are not genetically equipped to thrive in prolonged nutritional ketosis.